1. 蛛網(wǎng)膜下腔出血最常見的病因是：
A. 高血壓
B. 腦動脈粥樣硬化
C. 先天性腦底動脈瘤
D. 腦血管畸形
E. 血液病。
2. 一位胸推結核患者，表現(xiàn)為截癱，雙側胸5以下感覺障礙，其病變位于：
A. 第2胸推
B. 第3胸推
C. 第4腳推
D. 第5胸椎
E. 第6胸椎
3. 癲癇小發(fā)作(失神性發(fā)作)的首選藥物是：
A. 丙戊酸鈉
B. 三甲雙酮
C. 安定
D. 硝基安定
E. 乙琥胺或苯琥胺
4. 病理反射的出現(xiàn)是由于：
A. 脊髓反射弧的損害
B. 神經(jīng)系統(tǒng)興奮性增高
C. 基底節(jié)受損
D. 錐體束損害
E. 腦干網(wǎng)狀結構損害。
5. 腦血栓形成最常見的病因是：
A. 高血壓病
B. 腦動脈粥樣硬化
C. 各種腦動脈炎
D. 血壓偏低
E. 紅細胞增多癥
6. 腦出血的內科療法中，最重要是：
A. 降低血壓
B. 控制出血
C. 控制腦水腫，預防腦疝
D. 加強護理，注意水與電解質平衡
E. 氣管切開，吸氧
7. 一位腦出血的病人，很快昏迷，雙側瞳孔極度縮小，四肢癱瘓，高熱，呼吸障礙，出血部位應考慮;
A. 內囊內側和丘腦附近
B. 外囊附近
C. 橋腦
D. 小腦
E. 內囊內側擴延至外囊附近
8. 根性坐骨神經(jīng)病，最常見的病因是：
A. 椎管內腫瘤
B. 風濕或受寒
C. 腰椎間盤突出
D. 腰既關節(jié)炎
E. 黃韌帶肥厚。
9. 脊髓半側損害的感覺障礙為
A. 受損平面以下的同側痛、溫覺障礙，對側深感覺障礙
B. 受損節(jié)段的痛、溫覺障礙，對側深感覺障礙
C. 受損平面以下的同側深感覺障礙，對側痛溫覺障礙
D. 受損節(jié)段深感覺障礙，對側痛溫覺障礙
E. 受損平面以下對側深、淺感覺均障礙。
10.左側偏癱、右側外展神經(jīng)麻痹和右面神經(jīng)周圍性麻痹時，病變部位在
A. 右內囊
B. 右中腦
C. 右橋腦
D. 右延髓
E. 左延髓。
11.一位病人有行走不穩(wěn)(夜晚黑暗時加重)，行走時雙目注視地面，跨步闊大，舉足過高，踏步作響，應考慮為：
A. 小腦性共濟失調
B. 前庭功能障礙
C. 感覺性共濟失調
D. 下肢痙攣性輕癱
E. 鴨步。
12.急性多發(fā)性神經(jīng)根神經(jīng)炎的腦脊液為：
A. 淋巴細胞明顯增多
B. 多核細胞明顯增多
C. 糖、氯化物降低
D. 蛋白及細胞均增高
E. 蛋白增高而細胞正�；蚪咏�
13.節(jié)段型分布的痛溫覺障礙，無深感覺和觸覺障礙，病變部位在：
A. 后根
B. 后角
C. 脊神經(jīng)節(jié)
D. 脊髓丘腦側束
E. 脊髓丘腦前束
14.深反射亢近見于：
A. 后根受損
B. 前角受損
C. 肌肉病變
D. 惱或脊髓損害
E. 后束受損
15.左側舌下神經(jīng)周圍性癱瘓表現(xiàn)為：
A. 伸舌偏右，伴右側舌肌萎縮
B. 伸舌偏左，伴左側舌現(xiàn)萎縮
C. 伸舌偏左，無舌肌萎縮，有肌纖維震顫
D. 伸舌偏右，無舌肌萎縮，有肌纖維震顫
E. 伸舌偏左，伴左側舌感覺減遲
16.運動性失語，其病變部位在：
A. 左側大腦半球
B. 右側大腦半球
C. 主側(優(yōu)勢)半球額下回后部
D. 角回
E. 第一、二顳回后部
17.某病人頸5-胸2的脊髓灰質前連合受損時出觀
A. 雙上肢所有感覺缺失或減退
B. 雙上肢痛溫覺缺失或減退而深感覺和觸覺保留
C. 病變平面以下軀體所有感覺缺失或減退
D. 病變平面以下軀體痛、溫覺減退，而深感覺和觸覺保留
E. 一側上肢所有感覺缺失。
18.意向性震顫見于：
A. 大腦半球受損
B. 小腦半球受損
C. 深部感覺受損
D. 基底節(jié)受損
E. 前庭神經(jīng)受損。
19.右側頸5-胸2后角受損時產(chǎn)生
A. 病變水平以下的對側肢體所有感覺缺失或減退
B. 病變水平以下同側肢體所有感覺缺失或減退
C. 右上肢所有感覺減退或缺失
D. 右上肢痛、溫覺減退或缺失而觸覺和深感覺保留
E. 左上肢痛、溫覺減退或缺失而觸覺和深感覺保留
20.重癥肌無力常與哪一種疾病同時存在
A. 甲狀腺腫瘤
B. 甲亢
C. 胸腺腫瘤或胸腺增生
D. 系統(tǒng)性紅斑狼瘡
E. 多發(fā)性神經(jīng)炎
21.一病人需強烈刺激或反復高聲呼喚才能喚醒，醒后表情茫然，反應遲鈍，只能作簡單的回答，這種意識狀態(tài)是屬于
A. 嗜睡
B. 淺昏迷
C. 昏睡
D. 意識模糊
E. 以上均不是
22.淺感覺纖維在脊髓丘腦束中的排列是：
A. 按骶、腰、胸、頸次序，由前向后
B. 按骶、腰、胸、頸次序，由后向前
C. 按頸、胸、腰、骶次序，由內向外
D. 按骶、腰、胸、頸次序，由內向外
E. 以上均不對
23.人體的運動功能位置在前中央回的排列是：
A. 頭面在上部，下肢在下部
B. 軀體在上部，頭面在下部
C. 下肢在上部，頭面在下部
D. 頭面在上部.上肢在下部
E. 上述排列均不對
24.治療原發(fā)性三叉神經(jīng)痛，哪一種是近來認為也能奏效的藥物：
A. 苯妥英鈉
B. 維生素B12
C. 酰胺咪嗪
D. 苯巴比妥
E. 安定
25.癲癇大發(fā)作的首選藥物是
A. 丙戊酸鈉
B. 氯硝安定
C. 苯妥英鈉或苯巴比妥
D. 安定
E. 撲癇酮。
26.下列各反射的神經(jīng)支配哪一個是錯誤的
A. 膝反射(腰2-4)
B. 提睪反射(腰1-2)
C. 踝反射(骶2-4)
D. 肛門反射(骶4-5)
E. 肱二頭肌反射(頸5-6)
27.面神經(jīng)炎急性期，下列哪一種藥較為重要
A. 青霉素
B. 加蘭他敏
C. 維生素B12
D. 強的松
E. 地巴唑
28.運動性失語病人與閉鎖綜合征病人都是不能說話，能理解別人說的話，他們之間主要的區(qū)別在于：
A. 前者發(fā)音器官肌肉無癱瘓，后者則癱瘓
B. 前者一側偏癱，后者雙側偏癱
C. 前者可用手勢表達，后者用眼球上下運動表達思想
D. 一人清醒，另一人昏迷
E. 以上都不是。
【B型題】
問題29—31：
A. 急性多發(fā)性神經(jīng)根神經(jīng)炎
B. 急性脊髓炎
C. 周期性癱瘓
D. 重癥肌無力。
29.運動障礙晨輕暮重
30.神經(jīng)干有壓痛和牽引痛
31.有傳導束型感覺障礙
【C型題】
問題32—35
A. 頸6-胸1神經(jīng)后根受損
B. 頸6-胸1后角受損
C. 兩者都有
D. 兩者都無
32.分離性感覺障礙
33.投射性疼痛
34.頸6胸1節(jié)段的肌肉萎縮
35.頸6-胸1節(jié)段的痛、溫度覺障礙
【K型題】
36.癲癇的用藥原則哪些是正確的
�、� 開始治療時劑量要大
�、� 堅持長期服藥，注意藥物副作用
�、� 完全控制后即可停藥
④ 按發(fā)作類型選擇藥物。
37.一位頭痛病人，腰穿發(fā)現(xiàn)血性腦脊液，要鑒別是蛛網(wǎng)膜下腔出血還是腰穿損傷所致，應根據(jù)哪些
�、� 通過3個試管連續(xù)收集腦脊液加以觀察
② 腦脊液的蛋白量
�、� 腦脊液上清液的顏色
④ 腦脊液糖、氯化物含量。
38.原發(fā)性三叉神經(jīng)痛表現(xiàn)為
① 面部三叉神經(jīng)一支或幾支分布區(qū)內陣發(fā)性劇烈疼痛
�、� 神經(jīng)系統(tǒng)無明顯陽性體征
③ 發(fā)作間歇期完全正常
�、� 每次疼痛5—6分鐘
39.一位根性坐骨神經(jīng)病病人，進行性加重，腦脊液蛋白顯著增高，為進一步明確診斷，首先應進行哪些檢查
�、� 腰穿通暢試驗
�、� 患肢電變性反應及肌電圖檢查
③ 腰椎拍片
�、� 脊髓腔造影。
40.癲癇持續(xù)狀態(tài)的搶救措施為
�、� 盡快控制發(fā)作
② 給氧
�、� 保持呼吸道通暢，必要時氣管切開
�、� 防止休克，大量輸液
41.癲癇大發(fā)作和癔病性痙攣發(fā)作的鑒別為
�、� 意識喪失
② 抽搐符合強直和陣攣的規(guī)律
�、� 發(fā)作時間短
�、� 發(fā)作前無精神刺激。
42.一位病人突然口角歪向左側，診斷為周圍性面神經(jīng)麻痹，還應有哪些癥狀、體征
�、� 右側額紋消失
�、� 左眼閉合不緊
�、� 右眼閉合不緊
④ 右側面部麻木
43.下列哪些體征由腦干病變引起
�、� 一側周圍性煩神經(jīng)麻痹，對側上下肢中樞性癱瘓
�、� 偏身肌萎縮
�、� 左側面部感覺缺失，右側軀體痛溫覺障礙
�、� 一側上肢撲翼樣震顫
44.肢體中樞性癱瘓表現(xiàn)為
�、� 深反射亢進
�、� 有肌纖維震顫
③ 病理反射陽性
�、� 肌肉萎縮，肌張力減退
45.下列檢查中，哪些可用來檢查小腦功能
�、� 指鼻試驗
�、� 快復動作
�、� 跟膝脛試驗
�、� 步態(tài)檢查
46.蛛網(wǎng)膜下腔出血急性期，下列哪些藥物在治療上有價值
�、� 鎮(zhèn)靜劑(安定等)
② 甘露醇
�、� 6-氨基己酸
�、� 低分子右旋糖苷
47.下列眼外肌中哪些是由動眼神經(jīng)支配的
① 內直肌
�、� 下直肌
�、� 上直肌
�、� 下斜肌。
48.以下哪些藥物可用于治療震顫麻痹
�、� 吡啶斯的明
�、� 安坦
�、� 氯丙嗪
�、� 左旋多巴
49.震顫麻痹主要的臨床癥狀為
�、� 震顫
② 強直
�、� 活動減少
④ 病理反射陽性c
50.痙攣性肌張力增高的特點為
�、� 為網(wǎng)狀脊髓束及錐體束受損所致
② 折刀樣肌張力增高
�、� 上肢屈肌、旋前肌、下肌內收肌、伸肌群肌張力增高
�、� 被動運動時，有猶如彎曲鉛管或齒輪鑲嵌轉動感。
51.慢性髓外硬膜內脊髓壓迫的臨床特點為
① 進行性發(fā)展的病程
�、� 病灶從一側開始，向另一側發(fā)展為橫貫性脊髓損害
�、� 椎管內有阻塞現(xiàn)象，腦脊液蛋白增高
�、� 脊髓腔造影可證實
52.一位老年動脈硬化患者，當出現(xiàn)偏癱肘，鑒別腦溢皿和腦血栓形成的主要根據(jù)是
�、� 癱瘓發(fā)展速度的快慢
�、� 有無意識障礙
�、� 腦脊液有無變化
�、� 有無腦膜刺激征
53.一位疑為右側頸內動脈血栓形成患者.除偏癱外，下列哪些癥狀有助于此診斷
① 右眼一時性失明
�、� 右側偏身感覺障礙
�、� 右側Horner征
④ 右側同側偏盲。
54.干性坐骨神經(jīng)痛的癥狀表現(xiàn)為：
�、� 沿坐骨神經(jīng)通路的放射性疼痛
② 沿坐骨神經(jīng)行程有壓痛點
�、� 拉塞格征陽性
④ 膝反射減退或消失
55.下列哪些屬于病理性反射
�、� 掌頦反射
�、� 昂白征
�、� 夏達克征
�、� 克匿格征
56.Horner征表現(xiàn)為
�、� 瞳孔縮小
�、� 眼裂狹小，眼球凹陷
�、� 同側眼結膜充血及面部無汗
�、� 瞳孔對光反應消失
57.下列哪些對蛛網(wǎng)膜下腔出血的診斷有價值
�、� 頸強直
② 血壓升高
�、� 血性腦脊液
④ 偏癱
58.下列疾病中能引起繼發(fā)生癲癇者為
�、� 腦腫瘤
② 腦型血吸蟲病
�、� 腦膿腫
④ 腦血管畸形
59.一側脊髓丘腦束受損，將致使受損節(jié)段平面以下對側哪些感覺發(fā)生障礙
�、� 觸覺
② 冷覺
�、� 被動運動覺
④ 痛覺
60.重癥肌無力的臨床特點表現(xiàn)為
�、� 受損肌肉持續(xù)無力
�、� 眼外肌、面肌、延鑄支配各肌最常受累
�、� 受累肌肉多出現(xiàn)萎縮
④ 抗膽堿脂酶藥物有效
【解答】
1.C 蛛網(wǎng)膜下腔出血最常見的病因是先天性腦底動脈瘤，其次是腦血管畸形和腦動脈粥樣硬化，少見的病因為高血壓及血液病等。
2.B 由于在生長發(fā)育過程中，脊髓長度的增長比脊柱慢，因此成人的脊髓比脊柱短，每個脊髓節(jié)段的位置比相應的脊椎為高：下部頸髓節(jié)段較頸椎高一個椎骨，上部胸髓節(jié)段(胸1-6)較胸椎高二個椎骨，下部胸髓節(jié)段(胸7-12)較胸椎高三個椎骨。
3.E 乙琥胺或苯琥胺對失神小發(fā)作最有效，可作為首選藥物。丙戊酸鈉是一種廣譜抗癲癇藥，對各種癲癇均有一定療效，可作為次選藥物。三甲雙酮雖有效，但因毒性大，目前已少用。安定和硝基安定用于治療肌陣孿性小發(fā)作及非典型小發(fā)作。
4.D 病理反射是由于錐體束受損，對脊髓失去抑制而產(chǎn)生。脊髓反射弧損害引起深反射減弱或消失。神經(jīng)系統(tǒng)興奮性增高表現(xiàn)為腱反射增強�；坠�(jié)受損產(chǎn)生肌張力改變和不自主運動。腦干網(wǎng)狀結構損害主要引起意識和呼吸障礙。
5.B 腦血栓形成最常見的病因是腦動脈粥樣硬化，其次是高血壓病伴發(fā)的腦部小動脈變化及各種腦動脈炎，少見的病因為紅細胞增多癥。血壓偏低可作為腦血栓形成的誘因。
6.C 由于腦出血引起死亡的主要原因是腦水腫和腦疝，因此使用脫水劑來控制腦水腫和降低顱內壓，是內科治療的最重要措施。吸氧、止血、降低高血壓，限制液體和鈉鹽的攝入，以及保持呼吸道通楊，亦是有益的療法
7.C 橋腦出血輕者出現(xiàn)病灶側周圍性面癱及對側肢體癱瘓，重者病人很快昏迷，四肢癱瘓，雙側瞳孔極度縮小，高熱和呼吸障礙。內囊及其附近出血表觀為意識障礙、偏癱及一側瞳孔擴大。小腦出血則以急性顱內壓增高及共濟失調為特點。
8.C 根性坐骨神經(jīng)痛的病因，以腰椎間盤突出最為常見。椎管內腫瘤、黃韌帶肥厚亦可引起。腰骶關節(jié)炎是干性坐骨神經(jīng)痛的病因之一。風濕或受寒可能引起原發(fā)性坐骨神經(jīng)痛。
9.C 傳導深感覺的纖維由后根進入脊髓.在同側后束上行，于延髓下部的薄束核和楔束核換神經(jīng)元后，交叉至對側。傳導痛、溫覺的纖維從后根進入脊髓，于后角換神經(jīng)元后.經(jīng)脊髓前連合交叉至對側的楔束和薄束，上行至丘腦。
10.C 外展神經(jīng)核位于橋腦中下部，其纖維向腹側行走。面神經(jīng)核在橋腦深部下外側，錐體束位于它的腹側。當右側橋腦腹側受損，便出現(xiàn)右眼外展不能，右側周圍性面癱和左側偏癱。內囊等病變不引起外展及面神經(jīng)麻痹。
11C 此病人的步行符合感覺性共濟失調。小腦蚓部病變，行走呈醉漢步態(tài);小腦半球或前庭病變，行走向患側偏斜。兩下肢痙孿性輕癱行走時，出現(xiàn)剪刀步態(tài)。鴨步見于肌營養(yǎng)不良癥，因骨盆帶肌無力，走路左右搖擺。
12.E 淋巴細胞、多核細胞增多以及蛋白、細胞同時增高，見于腦脊髓膜或腦脊膜的炎癥。糖、氯化物降低發(fā)生于細菌性或真菌性腦膜炎，以結核性腦膜炎最為明顯。
13.B 這是由于損害傳導痛.溫覺第二級神經(jīng)元或未交叉的纖維所致。脊神經(jīng)節(jié)及后根的病變，出現(xiàn)相應節(jié)段的各種感覺障礙。脊髓丘腦前、側束受損，則產(chǎn)生病變水平以下的對側痛、溫覺障礙。
14.D 由于網(wǎng)狀脊髓束及錐體束對脊髓反射孤的抑制被解除，故出現(xiàn)深反射亢進。后根、后角和肌肉病變，因損害深反射弧，故產(chǎn)生深反射減弱或消失。后束受損引起病變水平以下的深感覺障礙和深反射減弱。
15.B 舌下神經(jīng)周圍性癱瘓表現(xiàn)為伸舌偏同側，伴同側舌肌萎縮。舌下神經(jīng)中樞性癱瘓伸舌偏向對側，無舌肌萎縮。舌頭感覺是由三叉神經(jīng)支配，
16.C 言語功能的完成雖與兩大腦半球有關，其中起主要作用是某些皮層區(qū)。運動性失語病變位于主側或優(yōu)勢半球(善于用右手者為左半球，用左手者為右半球)的額下回后部。當主側第一、二顳回后部有病變，引起感覺性失語。主側角回病變產(chǎn)生失讀癥。
17.B 因傳導雙上肢痛、溫覺及部分觸覺的神經(jīng)纖維在頸5-胸2的灰質前連合處交叉經(jīng)過，此處病變將損傷它們，而傳導雙上肢深感覺和另一部分觸覺的纖維在同側后索走行，不受前連合病變的影響
18.B 因小腦半球與肢體運動的協(xié)調有密切關系。受損時出現(xiàn)意向性震顫。
19.D 支配右上肢的頸5-胸2的痛、溫度覺及部分觸覺神經(jīng)纖維在同側后角換神經(jīng)元，而深感覺纖維和部分觸覺纖維直接進入后索，故右側頸5-胸1后角受損會造成右上肢的痛、溫度覺障礙而深感覺和觸覺保留。
20.C 病理檢查發(fā)現(xiàn)15%的重癥肌無力病例伴發(fā)胸腺腫瘤，其余病例的80%也顯示胸腺髓質中淋巴細胞、漿細胞和巨噬細胞增多。僅少數(shù)病例伴有系統(tǒng)性紅斑狼瘡或甲狀腺功能亢進。
21.C 嗜睡者被喚醒后，表現(xiàn)正常;淺昏迷者則喚不醒;意識模糊者并不以睡眠過多為特征;只有昏睡者符合題中所述情況。
22.C 淺感覺第二級神經(jīng)元的纖維在脊髓側索組成脊髓丘腦束的排列是以骶、腰、胸、頸的次序由外向內。
23.C 人體的運動功能位置在前中央回的排列有如倒立的人，下肢在上部，頭面在下部。
24.C 題中五種藥物均可用來治療三叉神經(jīng)痛，其中苯妥英鈉應用的歷史較長，效果不錯，近年來人們認為酰胺咪嗪也能奏效較好。
25.C 苯妥英鈉和苯巴比妥不僅是控制大發(fā)作較好的藥，而又毒注低，價格低，從而比同樣能控制癲癇大發(fā)作的丙戊酸鈉和撲癇酮優(yōu)越�？诜捕ㄔ诎d癇大發(fā)作的常規(guī)治療中，只起輔助抗癇藥的作用。氯硝安定宜用于肌陣攣性小發(fā)作。
26.C 踝反射是由骶1-2節(jié)段的神經(jīng)支配的。
27.D 面神經(jīng)炎為非化膿性炎癥，不必用青霉素。病的急性期，面神經(jīng)總有水腫，受到骨管的壓迫，如不及時消除，可加重面神經(jīng)的損傷。強的松既能抗炎，也有消水腫的作用。小量地巴唑口服和加蘭他敏肌內注射只能促使神經(jīng)功能的恢復，宜用于急性期過后。維生素B12也無抗炎和消水腫的作用。因此，在急性期諸藥中強的松最為重要。
28.A 本題所問的“主要區(qū)別”是指這兩種病人不能說話的原因有何不同。癱瘓分布和表達思想的方式不同雖然也是他們之間的區(qū)別.但不是主要的。兩種病人都無意識障礙。
29.D 運動障礙晨輕晚重是重癥肌無力病態(tài)性疲勞的表現(xiàn)，反映了神經(jīng)-肌肉聯(lián)接點在重復運動后受到阻滯，休息后又恢復傳遞沖動能力的特點。周期性癱瘓的輕重不是與運動多少有關，而是與鉀離子分布異常有關。急性多發(fā)性神經(jīng)根神經(jīng)炎和急性脊髓炎，都是由于神經(jīng)結構的損害而造成運動障礙，其恢復有賴于病變的消除，不會有晨晚的區(qū)別。
30.A 急性多發(fā)性神經(jīng)根神經(jīng)炎時神經(jīng)干是病變所在處，因此有壓痛和牽引痛。其它三種病神經(jīng)干不受損。
31.B 因這四種病中只有急性脊髓炎會損害傳導束。
32.B 后角的感覺細胞均為痛、溫度覺和部分觸覺的第二級神經(jīng)元，這里沒有深感覺的通路，因此后角受損時出現(xiàn)分離性感覺障礙。
33.A 投射性疼痛是神經(jīng)根中感覺纖維受刺激時出現(xiàn)的一種疼痛。后角受損時疼痛少見，即使出現(xiàn)，性質與投射性疼痛不一樣。
34.D 后角和神經(jīng)后根的損害都不涉及到前角周圍運動神經(jīng)元，故不出現(xiàn)肌肉萎縮。
35.C 因后根內有痛、溫度覺第一級神經(jīng)元的傳入纖維，而后角內有痛、溫度覺的第二級神經(jīng)元。
36.C 癲癇的治療應根據(jù)發(fā)作類型選擇藥物;劑量宜從常用量的低限開始;治療時間要長;為防止毒性反應，需要定期檢查血、尿和肝功能;完全控制發(fā)作后，大發(fā)作需2年，小發(fā)作需1年以上，才逐漸減少藥量和停藥。
37.B 兩者的鑒別為：流出的腦脊液分別用三個試管連續(xù)收集，若紅色逐漸變談，最后轉清者屬穿刺損傷，前后皆呈均勻紅色者為蛛網(wǎng)膜下腔出血;紅色腦脊液經(jīng)離心后，上清液變?yōu)闊o色屬損傷，黃色則為出血;蛋白、糖及氯化物含量不能作為鑒別點。
38.A 本病表現(xiàn)為一支或幾支分布區(qū)內的面部陣發(fā)性劇烈疼痛，每次持續(xù)幾秒到2分鐘.間歇期完全不痛，檢查無明顯陽性體征。繼發(fā)性三叉神經(jīng)痛，疼痛持久，病變區(qū)域內有感覺障礙，檢查可發(fā)現(xiàn)原發(fā)疾病的特征。
39.B 此病人的診斷應考慮推管內病變。腰椎拍片可發(fā)現(xiàn)脊椎疾病引起的坐骨神經(jīng)痛;腰穿通暢試驗可確定椎管是否阻塞，因此這兩項應先作檢查。脊髓腔造影只能在上述檢查后必要時進行。肌電等檢查不能確定診斷。
40.A 搶救應盡快終止發(fā)作，以免因循環(huán)衰竭呼吸障礙和電解質紊亂引起死亡或嚴重腦損害。安定10-20毫克緩慢靜脈注射是控制發(fā)作的首選藥物;吸氧、保持呼吸道通暢及必要時氣管切開，可防止因腦缺氧加重癲癇發(fā)作。但輸液量要控制，以免引起或加重腦水腫。
41.E 這幾點加上發(fā)作時瞳孔放大，對光反應消失，都是癲癇大發(fā)作的特征。癔病性痙攣發(fā)作表現(xiàn)為意識清楚，瞳孔正常，四肢亂動或呈角弓反張，持續(xù)時間長，發(fā)作與精神刺激有關。
42.B 病人口角歪向左側，提示右側下部面肌癱瘓，故病變在右側，若同時伴右額紋消失及右眼閉合不緊，說明右側上部面肌亦癱瘓，便可確診為右側周圍性面神經(jīng)麻痹。面部麻木屬三叉神經(jīng)癥狀。左眼閉合不緊與口角歪斜不符合，故不能作為診斷依據(jù)。
43.B 一側腦干病變由于損害顱神經(jīng)運動核、皮質脊髓束、三叉神經(jīng)下行纖維及其降核、脊髓丘腦束，因此出現(xiàn)同側的周圍性顱神經(jīng)麻痹、對側肢體的中樞性偏癱以及同側的面部和對側身體痛、溫覺缺夫。偏身肌萎縮及撲翼樣震顫并非腦干癥狀。
44.B 中樞性癱瘓表現(xiàn)為肌張力增高，深反射亢進和病理反射陽性，一般無肌萎縮。若癱瘓肌肉有明顯萎縮，張力低，伴肌纖維震顫及深反射減弱或消失，無病理反射，則屬周圍性癱瘓。
45.E 小腦的功能與維持平衡、肌張力和使動作協(xié)調密切相關，本題4項正是檢查這些功能的。
46.A 鎮(zhèn)靜劑使病人安靜，可減少再出血的機會。甘露醇可減輕腦水腫。6-氨基已酸為纖維蛋白溶解抑制劑，有一定的防止再出血的作用。低分子右旋糖苷有增加出血的可能，放不宜應用。
47.E
48.C 安坦和左旋多巴可用于治療震顫麻痹。吡啶斯的明和氯丙嗪不宜用。
49.A 病理反射多見于錐體束受損時，而在震顫麻痹時錐體束不受損。
50.A 被動運動時呈有彎鉛管或轉齒輪時樣的阻力，是強直性肌張力增高的特點。
51.E 慢性髓外硬膜內脊髓壓迫多為腫瘤所致，因此表觀為體積逐漸增大的占位病變，造成以上所有特點。
52.A 腦溢血發(fā)病快，多有意識障礙，由于血液常破入腦室，腦脊液可含有紅細泡。腦血栓形成則發(fā)病較慢，多無意識障礙，腦脊液亦多屬正常。腦膜刺激征不是這兩種病的特點。
53.B 右側視野和右側偏身的感覺屬左大腦半球的功能范圍.即由左側頸內動脈供血保證，與右側頸內動脈無關。右眼一時性失明，表明右側頸內動脈分支-眼動脈的缺血，右側Horner征可由頸內動脈壁上的節(jié)后交感神經(jīng)纖維缺血受損所致，所以這兩點支持右側頸內動脈血栓形成的診斷。
54.A 膝反射的反射弧與腰2-4節(jié)段和股神經(jīng)有關，與坐骨神經(jīng)(腰4-骶3神經(jīng)根組成)無關，因此坐骨神經(jīng)痛不影響膝反射。
55.B 昂白征，即閉目難立征是雙下肢深感覺障礙的表現(xiàn)，克尼格征屬腦膜刺激體征，兩者均不是病理反射。
56.A Horner征是支配眼和面部的交感神經(jīng)功能缺失的表現(xiàn)。瞳孔對光反應的傳入是沿視覺纖維，傳出部分是動眼神經(jīng)的副交感神經(jīng)纖維，沒有交感神經(jīng)參加。
57.B 血壓升高不是蛛網(wǎng)膜下腔出血的特點，多數(shù)病人就診時血壓不高，偏癱是腦實質受損的體征，所以這兩者不能支持蛛網(wǎng)膜下腔出血的診斷。
58.E 腦部刺激性病灶，不論其性質如何，都能引起繼發(fā)性癲癇。
59.C 被動運動覺的傳導通路在后索，與脊髓丘腦束無關。觸覺的粗覺部分雖然隨著脊髓丘腦束受損而受到影響.但其識別覺部分是沿深感覺的道路傳導的，因而保留.所以當脊髓丘腦束受損時，用一般的檢查方法查不出觸覺障礙。
60.C 重癥肌無力并非全身肌肉平均受累，而往往有所側重.甚至嚴格的局限，以累及眼外肌、面肌、延髓所支配的各肌最常見。受損肌肉的基本現(xiàn)象是病態(tài)疲勞，即在多次動作后呈暫時性無力。經(jīng)休息或用抗膽堿脂酶藥物后又即恢復、而不是持續(xù)性無力。受累肌肉雖可發(fā)生萎縮，但并不多見。
神經(jīng)科輔助診斷措施
腰椎穿刺
通過腰穿可測量顱內壓力，檢查腦脊液的各種成分，注入造影劑作脊腔造影，或將治療藥物作鞘內注射。腰穿的相對禁忌證包括穿刺部位的感染，出血性素質，顱內壓增高，以及阻塞腦脊液流通的Ⅰ型Chiari畸形。如有視神經(jīng)乳頭水腫或局灶性神經(jīng)障礙，應先作CT或MRI檢查排除占位性病變，以免輕易作腰穿而激發(fā)經(jīng)小腦幕裂孔或枕大孔的腦疝。如懷疑為細菌性腦膜炎，應立即給予抗生素治療，不要因為等待腰穿或腦脊液報告而延誤治療。在蛛網(wǎng)膜下腔出血的病例中，CT掃描常能明確診斷，從而可以免除腰穿，腰穿有可能使血塊對破裂的動脈瘤的填充壓迫作用降低而促進再出血。
正常腦脊液外觀透明無色;當細胞數(shù)≥300/μl時呈霧狀或混濁。取得血性腦脊液時應區(qū)別損傷性穿刺與蛛網(wǎng)膜下腔出血。損傷性穿刺屬常見(由于穿刺針損傷了椎管前壁的靜脈叢)，可資鑒別的特征是腦脊液的逐步變清(比較第1管與第4管腦脊液的紅細胞計數(shù)可以證實)，而且將腦脊液即刻離心后上清液不呈黃色癥。如果是蛛網(wǎng)膜下腔出血造成的血性腦脊液，先后收集到的各管腦脊液其血性程度均勻一致，而且在出血后經(jīng)過數(shù)小時由于紅細胞的溶解會產(chǎn)生黃色癥，在顯微鏡檢下還能看到皺縮紅細胞。略帶黃色的腦脊液也可能是由于老年性色素原，陳舊性出血，嚴重黃疸或蛋白含量過高(>100mg/dl)。
腦脊液的細胞數(shù)，葡萄糖與蛋白質的定量對許多神經(jīng)科疾病的診斷都能提供有用信息。如懷疑為感染性疾病，應將腦脊液離心后的沉淀物作各種涂片染色檢查：細菌(革蘭氏染色);結核菌(抗酸染色或免疫熒光染色);隱球菌(印度墨汁染色)。收集較多量的腦脊液(10ml)作檢查能提高病原體的檢出率，特別對抗酸桿菌及某些真菌，不論是涂片染色或培養(yǎng)。在雙球菌性腦膜炎的早期，或病人有嚴重的白細胞減少癥時，腦脊液蛋白定量的增高可能不多，不足以在革蘭氏染色檢查時使細菌粘附在玻片上，從而產(chǎn)生假陰性結果。在腦脊液的沉淀物中加入一滴無菌的血清可以防止這種問題的發(fā)生。如懷疑出血性腦膜腦炎，應將腦脊液作濕性固封以檢查阿米巴原蟲。乳膠凝集反應與協(xié)同凝集反應能快速確定致病細菌，特別當涂片與培養(yǎng)檢查結果都呈陰性時(例如在未經(jīng)充分治療的腦膜炎病例中)。需氧的和厭氧的腦脊液培養(yǎng)都要進行，既要查抗酸桿菌，也要查真菌。除腸道病毒外，從腦脊液中分離出病毒的機會屬于罕見。病毒抗體測定板市場已有供應。性病研究實驗室(VDRL)測試以及隱球菌抗原測試往往已被作為常規(guī)檢查。
正常人腦脊液/血液葡萄糖含量的比數(shù)約為0.6，除非病人有嚴重的低血糖癥，一般腦脊液葡萄糖含量能維持在>50mg/dl(2.78mmol/L)水平。腦脊液蛋白定量的升高(>50mg/dl)，是疾病存在的一個敏感指標，但對具體病種無特異性意義。超過500mg/dl的蛋白定量的增高不常見，可見于化膿性腦膜炎，晚期結核性腦膜炎，脊髓腫瘤引起的椎管完全阻塞或血性腦脊液。γ-球蛋白(正常<15%=，寡克隆帶以及堿性髓鞘蛋白的特殊檢查有助于脫髓鞘性疾病的診斷。
計算機體層攝影
CT能對腦溝、腦室、灰質、白質、骨質以及鈣化結構作出快速且無創(chuàng)傷的成像。
CT能查出腦積水、皮層萎縮、腦穿通囊腫、以及占位效應所造成的中線結構的移位變形。組織密度的降低可見于水腫、梗塞、脫髓鞘病變、囊腫形成以及膿腫。密度的增高則是新近的出血與鈣化病變(如顱咽管瘤)的特征。靜脈注射碘化增強劑可使血管、血管畸形、腫瘤以及血腦屏障受損區(qū)域顯示出來。CT也可檢出頭顱與脊柱的先天性畸形、骨折、骨關節(jié)增生的壓迫以及腫瘤引起的骨質侵蝕。通過鞘內注射甲泛葡胺造影劑后，CT可勾畫出壓迫腦干，脊髓或脊神經(jīng)根的各種異常(如腦膜癌腫病，椎間盤脫出)，還可發(fā)現(xiàn)脊髓空洞癥。但磁共振所提供的脊髓空洞癥的成像質量最好。CT也可用于指導治療(例如在急性腦卒中病例中，在應用抗凝或溶栓治療之前排除腦出血)，監(jiān)測治療措施的有效性(例如腦積水的腦室內分流，癌腫腦轉移的放射治療，或者腦膿腫的抗生素治療)。
磁共振
磁共振成像(MRI)
磁共振成像能對神經(jīng)結構提供比CT分辨度更佳的成像，而對病人不引起危險。MRI對顯示腦干病變以及后顱凹其他異常的幫助尤其大，因為這個部位的CT掃描常為骨紋偽跡所干擾。MRI能發(fā)現(xiàn)脫髓鞘斑塊，早期梗塞，亞臨床腦水腫，腦挫傷，初期的經(jīng)小腦幕腦疝，顱頸交界處異常以及脊髓空洞癥。有時，炎癥，脫髓鞘與腫瘤病變只有在靜脈注射順磁性造影劑(如釓)增強以后才能被發(fā)現(xiàn)。MRI主要的缺點是費用昂貴，需要特殊的房屋設置。對安裝有心臟起搏器者，腦內有磁鐵性動脈瘤夾或體內有任何可移動的金屬修補物的病人來說，MRI是禁忌的。對椎管內壓迫脊髓并且需要緊急干預的一些病變(腫瘤,膿腫)，MRI有特殊的診斷價值。
磁共振血管造影術(MRA)
可以顯示頭部與頸部的一些主要動脈與它們的分枝。雖然MRA不能取代腦血管造影術，但是在某些沒有必要去承受腦血管造影風險與費用的病例中，它是很有用的(例如病人突發(fā)新的劇烈頭痛，懷疑為腦動脈瘤，但CT與腰穿都未發(fā)現(xiàn)蛛網(wǎng)膜下腔出血;或者病人拒絕接受腦血管造影術)。作為腦卒中病例的一項輔助檢查時，MRA有夸大動脈狹窄嚴重程度的傾向，因此通常不會錯過大動脈的閉塞性疾病。
磁共振靜脈造影術
能顯示顱腔內主要靜脈與靜脈竇�？梢悦鈪s腦血管造影術而對腦靜脈性血栓形成作出診斷，而且它對監(jiān)測血栓的消散與指導抗凝治療應用時間的長短都很有用。
腦回聲圖描記
針對不同大腦部位的超聲波所引出的回聲可以通過示波器予以描記。在2歲以下的兒童中，特別在新生兒重點監(jiān)護病區(qū)內，這種可在床邊進行的操作對檢測腦出血與腦積水很有用。在較大的兒童以及成人中，其使用已被CT掃描所取代。
正電子發(fā)射體層攝影(PET)
PET是利用放射同位素示蹤劑攝取量來測定活體大腦的血源，葡萄糖代謝與氧代謝的一種研究用診斷措施。雖然它能提供有關癲癇、腦腫瘤及腦卒中的重要信息，但對臨床診斷沒有什么實用價值。而且，正在發(fā)展中的功能性MRI可以提供動力性生理性腦成像，有可能會將PET淘汰。
腦血管造影術
在注射造影劑后進行X線攝影可顯示腦內的動脈循環(huán)與靜脈循環(huán)。通過數(shù)字減影處理(數(shù)字減影腦血管造影術)，注射少量造影劑就能獲得高分辨度的成像。腦血管造影術對CT與MRI能起的補充作用，是可以顯現(xiàn)出顱內病變的定位及其血管供應情況，而且對診斷動脈的狹窄或閉塞，先天性血管缺失，動脈瘤與動靜脈畸形來說，腦血管造影術仍被認為是金標準。
在病人經(jīng)過輕度鎮(zhèn)靜并接受局部麻醉后，將導管經(jīng)股動脈插入，導向主動脈弓。注射造影劑后可使主動脈弓及各大動脈的起源都顯影(此時病人會感到一陣灼熱不適感)。也可將導管引入各別的頸動脈與椎動脈，以了解動脈的開通程度，解剖形態(tài)以及自頸部至顱內的血流情況。直徑小至0.1mm的血管也能被顯影。在某些醫(yī)療中心，神經(jīng)放射科醫(yī)生也兼作介入手術，在血管造影術以后，根據(jù)疾病過程的需要，進行血管成形術，支架安置，動脈內溶栓或動脈瘤閉塞操作。
二維多普勒超聲掃描
這種非創(chuàng)傷性操作可用于檢測頸動脈分叉處有無夾層撕裂、狹窄、閉塞以及動脈壁潰瘍。本法安全，可在門診部進行快速操作，但無法提供血管造影術所能顯示的細節(jié)。用于檢測頸動脈系統(tǒng)短暫缺血性發(fā)作的病例，它比眶周多普勒超聲檢查與眼體積描記術更為優(yōu)越，對異常情況作跟蹤隨訪復查也很有用。經(jīng)顱多普勒超聲掃描可用于評估腦死亡的殘余血流，蛛網(wǎng)膜下腔出血后大腦中動脈的血管痙攣與椎-基底動脈系統(tǒng)的腦卒中。
脊腔造影術
通過腰穿將造影劑(碘苯六醇，碘異酞醇或其他非離子型水溶性造影劑)注入蛛網(wǎng)膜下腔后，對脊髓進行X線攝影。脊腔造影術可顯示椎管內各種異常(例如，椎間盤突出，脊椎關節(jié)強硬形成的橫條，髓內或髓外的腫瘤，動靜脈畸形，脊膜癌腫轉移以及蛛網(wǎng)膜炎)。造影劑不需清除，能增加檢查的分辨度(特別對脊神經(jīng)根)，配合CT掃描可澄清一些否則難以判斷的病變(例如，脊髓空洞癥與脊髓腫瘤的鑒別)。脊腔造影術的禁忌證和腰穿相同。如果病人已有脊腔完全阻塞，脊腔造影術有可能會使病情加重，特別是如果腦脊液放出過多并過快。負責檢查的放射科醫(yī)生必須對存在完全阻塞的可能性經(jīng)常有所警惕。在椎管內各種異常的檢查方面，MRI已大部分取代了脊腔造影術。
腦電圖(EEG)描記
腦電圖能發(fā)現(xiàn)癲癇，睡眠障礙，代謝性與器質性腦病所伴發(fā)的大腦電活動改變。要記錄相當一段時間的大腦電流的電位。在頭部安放對稱分布的20個電極(加上一個頭頂電極)。正常人清醒時的腦電圖顯示8~12Hz，50μV的正弦形α波，在枕-頂區(qū)呈現(xiàn)出消長;額部有>12Hz，10~20μV的β波，另有散在的4~7Hzθ波。要注意兩側半球的有無不對稱現(xiàn)象(提示器質性病變)，有無過度的慢活動(1~4Hz，50~350μV的δ波可見于意識不清，腦病與癡呆病例)，以及有無異常的波型。
有些異常波型是非特異的(例如癇樣尖波);但另一些則有診斷意義(例如，失神癲癇的3Hz棘-慢波，Creutzfeldt-Jakob病的周期性1Hz尖波)。腦電圖對一些發(fā)作性并且病因不明的意識障礙的判斷特別有用。如果懷疑為癲癇，而常規(guī)腦電圖記錄正常，采用一些激活皮層電活動的措施(過度換氣,閃光刺激，睡眠與睡眠剝奪)有時會引發(fā)出癲癇發(fā)作的證據(jù)。應用鼻咽電極有時可檢測到顳葉的癇性灶，后者在常規(guī)腦電圖上可無異常表現(xiàn)。應用24小時連續(xù)性腦電圖監(jiān)測(不論是否同時進行錄像監(jiān)測)，往往能幫助確定一些一過性記憶缺失，主觀的先兆征象或者異常的發(fā)作性動作行為是否屬于癲癇性質。
誘發(fā)電位的測定
視覺，聽覺或觸覺刺激均能激活相應的神經(jīng)解剖傳導束與電轉站，引發(fā)出小的皮層電位波形。通常這些較小的電位都被腦電圖的背景噪音所掩沒，但通過計算機對一系列與腦電圖時相鎖定的刺激進行疊加以后，能將背景腦電活動消除，而顯示出誘發(fā)電位。誘發(fā)電位的潛伏期，時限以及幅度能反映出受檢的感覺通路是否保持完整的生理功能。
對于檢測隱匿的脫髓鞘性病變，檢查不合作的嬰兒的感覺系統(tǒng)功能，證實一些裝腔作勢病人的功能障礙，以及隨訪疾病的亞臨床病程來說，誘發(fā)電位的檢查特別有用。
例如，
視覺誘發(fā)電位的檢查可以揭露多發(fā)性硬化病例中未被疑及的視神經(jīng)損害。
如果懷疑腦干有病損，腦干聽覺誘發(fā)電位可以作為一項客觀的測試。
當器質性疾病(例如累及神經(jīng)叢與脊髓的轉移性癌腫)侵犯神經(jīng)軸的多個水平時，體感誘發(fā)電位的檢查將生理障礙所在精確地定位出來。
肌電圖描記與神經(jīng)傳導速度測定
當臨床上難以確定肌無力的征象究竟是由神經(jīng)，肌肉或神經(jīng)肌肉接頭點病變引起時，進行電生理檢查往往有助于診斷，能夠確定具體受損的神經(jīng)與肌肉，是臨床或亞臨床的損害。肌電圖描記是通過針電極的插入受檢肌肉，在示波器上可以顯示出肌肉電位活動的波音，同時可在揚聲器上傳出電活動的聲音變化。要記錄肌肉靜息時與主動收縮時的肌電活動。正常情況下，靜息的肌肉不表現(xiàn)出電位活動;肌肉作輕收縮時出現(xiàn)單一運動單位的電位活動。隨著肌肉收縮力量的加強，運動單位電位活動數(shù)量也增多，形成干擾相波形。失神經(jīng)支配的肌纖維其表現(xiàn)是插入電位的增多與異常的自發(fā)電活動(肌纖維顫動與肌束顫動)的增多。當肌肉收縮時，參加的運動單位數(shù)量減少(干擾相削弱)，出現(xiàn)巨大動作電位(存活的軸索發(fā)出分支去支配鄰近的肌纖維，從而使運動單位有所擴大)。在肌肉疾病中，受損的是個別的肌纖維，與運動單位無關;因此，動作電位的幅度有降低，但干擾相表現(xiàn)如常。
在神經(jīng)傳導速度的測定中，對周圍運動神經(jīng)可以在其通向肌肉徑路上若干點施加電擊刺激，并記錄肌收縮開始出現(xiàn)的時間。根據(jù)神經(jīng)沖動經(jīng)過可以測量到的神經(jīng)長度所需的時間可以計算出神經(jīng)傳導速度。在通過最接近肌肉的神經(jīng)節(jié)段上神經(jīng)傳導所需的時間稱為遠端潛伏期。對感覺神經(jīng)也可進行類似的神經(jīng)傳導速度測定。若肌無力是由肌肉疾病所引起，神經(jīng)傳導速度都正常。在周圍神經(jīng)病變中，神經(jīng)傳導速度常有減慢，而且由于無髓鞘與有髓鞘軸索受累不等可出現(xiàn)動作電位的分散。對神經(jīng)施加重復的刺激可檢測神經(jīng)肌肉接頭點有無病態(tài)的疲勞現(xiàn)象(例如在重癥肌無力中可見到重復刺激引起的肌收縮反應的進展性減退)。
神經(jīng)系統(tǒng)病變的定位定性診斷
常見病癥的定位診斷
一、顱神經(jīng)損害的定位診斷
(一)視神經(jīng)損害的定位：視神經(jīng)通路自視網(wǎng)膜、經(jīng)視神經(jīng)、視交叉、視束、外側膝狀體、視放射至枕葉視覺皮質，徑路很長，易于受損，但由于行走各部的解剖結構及生理功能的不同，損害后的視野改變也各異，故由此可判斷視路損害的部位。
1.視神經(jīng)損害：
病側眼視力減退或全盲(圖2)，伴直接光反應消失，但間接光反應存在，眼底可見視乳頭萎縮。多見于各種原因引起的視神經(jīng)炎，脫髓鞘性病變以及外傷、腫瘤壓迫等。
2.視交叉損害：
視交叉中央損害時，視神經(jīng)雙鼻側纖維受損，產(chǎn)生雙顳側偏盲(圖2)，多見于鞍區(qū)腫瘤，特別是垂體瘤。如病變擴及視交叉外側累及病側的顳側纖維時，則患側眼全盲，對側眼顳側偏盲。見于鞍區(qū)腫瘤、視交叉蛛網(wǎng)膜炎等。
3.視束損害：病灶同側視神經(jīng)顳側纖維和對側視神經(jīng)鼻側纖維受損，產(chǎn)生病側眼鼻側偏盲，對側眼顳側偏盲，即對側同向偏盲(圖2)，伴有“偏盲性瞳孔強直”(光束自偏盲側照射瞳孔，不出現(xiàn)瞳孔對光反射，自另側照射時則有對光反射)。多見于鞍區(qū)腫瘤。
4.視放射病變：也出現(xiàn)對側同向偏盲，但因瞳孔光反射的傳入纖維已進入丘腦外側膝狀，故無偏盲性瞳孔強直(圖2)。此外，視放射向后其上方和下方纖維逐漸分開，故可出現(xiàn)同向上象限性盲(下方纖維受損)或同向下象限性盲(上方纖維受損)。多見于內囊血管性病變和顳頂葉腫瘤。
5.視覺皮質損害：一側病變時視野改變同視放射病變，出現(xiàn)對側同向偏盲或上下象限性盲，但恒有黃斑回避。雙側視皮質損害時，視力喪失，但對光及調視反射存在，稱皮質盲;刺激病變時，可出現(xiàn)光幻視或形象紀視。多見于枕葉的腦血管病、腫瘤及變性病變。
(二)眼動障礙的定位診斷：眼球運動由動眼、滑車及外展神經(jīng)完成，眼動障礙可由上述神經(jīng)單個或同時損害引起。臨床以動眼神經(jīng)麻痹和外展神經(jīng)麻痹多見。
1.動眼神經(jīng)損害：
(1)核性損害：動眼神經(jīng)核群為一細長的細胞團塊，位于中腦的上丘水平大腦導水管周圍，雙側自上而下的排列為提上瞼肌核、上直肌核、內直肌核、下斜肌核和下直肌核，各核兩側相距甚近，而前后距相對較遠。因此，中腦病變時，多表現(xiàn)為雙側的某些眼肌單個麻痹，而前端的Edinger-wesphal核常不累及，故瞳孔多正常。見于腦干腦炎、腦干腫瘤及脫髓鞘病變。
(2)核下性損害：表現(xiàn)為眼瞼下垂，眼球外下斜位、向上、向下、向內運動受限，瞳孔散大，對光反應消失。因走行各段鄰近結構不同的表現(xiàn)也不同：①中腦病變：為髓內段動眼神經(jīng)纖維受損，常累及同側尚未交叉的錐體束，故出現(xiàn)病灶側動眼神經(jīng)麻痹，伴對側中樞性面、舌癱及肢體上運動神經(jīng)元性癱瘓(Weber綜合征)。見于中腦梗塞，腫瘤及腦干腦炎等。②顱底病變：僅有一側動眼神經(jīng)麻痹，多見于大腦后動脈瘤，小腦幕切跡疝等。③海綿竇病變：早期可僅有動眼神經(jīng)麻痹，但此處病變常累及滑車神經(jīng)和外展神經(jīng)，故多為全眼麻痹。此外，因同側三叉神經(jīng)Ⅰ、Ⅱ支也受損害，而有顏面該兩支神經(jīng)范圍內感覺減退或三叉神經(jīng)痛發(fā)作，角膜反射減弱或消失，如眼球靜脈回流受阻，尚有眼球突出、結合膜充血、水腫等。見于海綿竇血栓形成、海綿竇動靜脈瘺等。④眶上裂病變：同海綿竇病變，但無眼球靜脈回流受阻癥狀，并因動眼神經(jīng)入眶上裂進分為上、下兩支，故有時僅表現(xiàn)為部分眼肌麻痹。見于該處腫瘤、外傷等。⑤眶內病變：同眶上裂病變外，因同時累及視神經(jīng)，而出現(xiàn)視力減退，視乳頭水腫。見于眶內腫瘤、炎癥等。
(3)核上性損害：表現(xiàn)為雙眼協(xié)同運動障礙，如雙眼側視麻痹或同向偏斜，或雙眼上視或(和)下視不能(可伴瞳孔對光反應或(和)調視反射消失)，系腦干或皮質眼球協(xié)同運動中樞受損引起，詳見神經(jīng)系統(tǒng)檢查一節(jié)。多見于腦干腫瘤、炎癥、脫髓鞘病變以及大腦半球血管病變、腫瘤等。
2.外展神經(jīng)損害：表現(xiàn)為眼球內斜視、外展受限。
(1)核性損害：外展神經(jīng)核位于橋腦面丘水平，被面神經(jīng)所環(huán)繞。該處病變時表現(xiàn)為病灶同側眼球外展不能，內斜視和周圍性面癱，因病變常累及同側未交叉的錐體束，故還出現(xiàn)對側肢體上運動神經(jīng)元性癱瘓(Millard-Gubler綜合征)。多見于腦干梗塞及腫瘤。
(2)核下性損害：①顱底病變：外展神經(jīng)在顱底行程較長，故很易受損，可為單側或雙側，出現(xiàn)一側或雙側眼球外展受限或不能。見于顱底炎癥、斜坡腫瘤、顱底轉移癌、顱內壓增高等。②海綿竇、眶上裂和眶內病變：見上。
3.核上性損害：表現(xiàn)為雙眼同向運動障礙，系腦干或皮質眼球同向中樞病變引起。
(1)側視麻痹：同向側視中樞有二：①橋腦側視中樞：位于外展神經(jīng)核附近或其中，發(fā)出纖維經(jīng)內側縱束至同側外展神經(jīng)核及對側動眼神經(jīng)核的內直肌核，使同側外直肌和對側內直肌同時收縮，產(chǎn)生雙眼球向同側的側視運動。②皮質側視中樞：主要在額中回后部，下行纖維支配對側橋腦側視中樞，使雙眼受意志支配同時向對側側視。上述兩個側視中樞的病變均可引起側視麻痹。腦干側視中樞病變時，常損及鄰近的面神經(jīng)核和未交叉的皮質脊髓束，而出現(xiàn)同側周圍性面癱和對側肢體上運動神經(jīng)元性癱瘓及雙眼不能向病灶側注視而凝視病灶對側(病人凝視自己的癱瘓肢全，F(xiàn)oville綜合征)。見于橋腦梗塞、腫瘤和脫髓鞘病等。皮質側視中樞病變時，雙眼不能向病灶對側注視，且因受對側(健側)側視中樞的影響，雙眼向病灶側偏斜(病人凝視自己病灶);但當病變較輕產(chǎn)生刺激癥狀時，則雙眼向病灶對側偏斜。由于皮質其它部位的代償作用，皮質側視中樞產(chǎn)生的側視麻痹多為一過性。見于內囊部位的腦血管病、額葉腫瘤等。
(2)垂直運動麻痹：垂直運動腦干中樞位于中腦四迭體和導水管周圍灰質，皮質中樞不明。中腦病變時引起雙眼不能同時上視或(和)下視，可伴瞳孔對光反應或(和)調視反射消失。見于中腦的血管病變和脫髓鞘病以及腫瘤，刺激癥狀時偶可產(chǎn)生雙眼痙攣性上視，見于巴金森氏綜合征等。
(三)面肌癱瘓的定位診斷：面部表情肌的運動由面神經(jīng)主司。面神經(jīng)主要為運動神經(jīng)，其核位于橋腦，接受來自大腦皮質運動區(qū)下1/3面肌代表區(qū)發(fā)出的皮質腦干束支配，其中面神經(jīng)上組核(發(fā)出纖維支配額肌、皺眉肌及眼輪匝肌等)接受雙側皮質腦干束支配，而下組核(發(fā)出纖維支配頰肌、口輪匝肌、笑肌及頸闊肌等)僅接受對側皮質腦干束支配。面神經(jīng)出腦后與位聽神經(jīng)伴行經(jīng)內耳孔及內耳道后折入面神經(jīng)管內，最后出莖乳孔至支配的肌肉。其行程中發(fā)出蹬骨神經(jīng)至蹬骨肌，接受司舌前2/3味覺的鼓索神經(jīng)等。行程各部因鄰近解剖結構不同，故臨床表現(xiàn)也多異，據(jù)此可進行面肌癱瘓的定位診斷。
1.中樞性面癱：即核上性損害，相當于肢體的上運動神經(jīng)元性癱瘓，表現(xiàn)為病灶對側下組面肌癱瘓—口角下垂、鼻唇溝變淺、示齒口角歪向健側、鼓腮及吹口哨不能等。
(1)皮質運動區(qū)病變：除中樞性面癱外，多合并有面癱同側以上肢為主的上運動神經(jīng)元性肢體癱瘓及舌癱;也可為刺激癥狀，表現(xiàn)為面部或同時有肢體的局限性運動性癲癇發(fā)作。見于額葉占位性病變、腦膜腦炎等。
(2)內囊病變：除中樞性面癱外，因病變同時累及皮質脊髓束、丘腦皮質束及視放射，而出現(xiàn)面癱同側的肢體上運動神經(jīng)元性癱瘓、偏身感覺障礙及同側偏盲，稱為“三偏征”。見于腦血管病及占位性病變。
2.周圍性面癱：即核下性損害，相當于肢體的下運動神經(jīng)元性癱瘓。除下組面肌癱瘓外，還有上組面肌癱瘓(如抬額、皺眉不能、額紋消失，眼瞼閉合不全等)。
(1)橋腦病變：在橋腦內，面神經(jīng)核發(fā)出纖維環(huán)繞外展神經(jīng)核出腦。當橋腦病變累及面神經(jīng)時，外展神經(jīng)及位于橋腦腹側的錐體束均難于幸免，故出現(xiàn)病灶同側的周圍性面癱、外展神經(jīng)麻痹，及病灶對側肢體的上運動神經(jīng)元性癱瘓(Millard-Gubler綜合征)。見于橋腦梗塞、腫瘤及多發(fā)性硬化等。
(2)小腦橋腦角病變：除面神經(jīng)受損外，因累及鄰近的三叉神經(jīng)、位聽神經(jīng)及小腦，故周圍性面癱外，還分別出現(xiàn)面部麻木、疼痛、咀嚼肌無力及萎縮，耳鳴、耳聾、眩暈以及共濟失調等，稱為“小腦橋腦角綜合征”。多見于該部腫瘤(尤以聽神經(jīng)瘤、膽脂瘤多見)，蛛網(wǎng)膜炎等。
(3)面神經(jīng)管病變：除周圍性面癱外，因蹬骨神經(jīng)和鼓索神經(jīng)也常受累，常伴聽力過敏和舌前2/3味覺喪失。多見于面神經(jīng)炎、乳突炎及手術損傷等。如病變位于膝狀神經(jīng)節(jié)，則因多系帶狀皰疹病毒感染所致故有耳廓部的帶狀皰疹(Ramsay-Hunt綜合征)。
(4)莖乳孔以外：僅有病側周圍性面癱。見于腮腺腫瘤等。
3.肌源性面癱：雙側面肌肌肉活動障礙引起，雙眼閉合及示齒不能、表情呆滯、飲水自口角外流。見于重癥肌無力、肌營養(yǎng)不良等。
(四)球(延髓)麻痹的定位診斷：司掌咽、喉、腭肌和舌肌運動的顱神經(jīng)核，為位于延髓內的疑核和舌下神經(jīng)核，發(fā)出纖維經(jīng)由舌咽、迷走和舌下神經(jīng)出腦，支配軟腭、咽肌、聲帶和舌肌。疑核和舌下神經(jīng)核的中樞支配為源自中央前回下方的皮質腦干束。當上述神經(jīng)通路受損而出現(xiàn)構音、發(fā)聲及吞咽障礙時，稱之為“球麻痹”。
1.真性球麻痹：為一側或雙側延髓病變或舌咽、迷走及舌下神經(jīng)病變所致，表現(xiàn)為聲音嘶啞、構音不清、吞咽困難、軟腭下垂、咽反射消失、伸舌偏斜或不能、舌肌萎縮并有肌纖維震顫。急性者見于急性感染性多發(fā)性神經(jīng)炎，椎一基底動脈閉塞等。慢性者多見于肌萎縮側索硬化癥，腦干腫瘤、延髓空洞癥等。
2.假性球麻痹：為雙側皮質運動區(qū)或皮質腦干束損害所致，因疑核受雙皮質干腦側束支配一側病變時不發(fā)生癥狀。除構音、發(fā)聲及吞咽障礙外，與真性球麻痹不同處為咽反射存在，無舌肌萎縮及震顫，且常伴有雙側錐體束征和病理性腦干反射如及吮反射(以手指觸碰患者上唇，引起吸吮樣動作)和掌頜反射(快速劃手掌尺側，引起同側下頜收縮)，智力多減退，雙側內囊病變時尚有哭強笑表現(xiàn)。見于二側先后發(fā)生的腦血管病、散發(fā)性腦炎、運動神經(jīng)元病等。
二、癱瘓的定位診斷
癱瘓是指肌肉的收縮無力至完全不能。根據(jù)其無力程度分為不完全性癱瘓，(輕癱、肌力檢查為1-4度)和完全性癱瘓(肌力為0度)兩種。產(chǎn)生癱瘓的原因有三種：
(一)神經(jīng)原性癱瘓：根據(jù)運動通路受損的部位又分為：
1.上運動神經(jīng)元性癱瘓：皮質運動區(qū)至支配脊髓前角的錐體束發(fā)生病變所產(chǎn)生的癱瘓。特點是：①癱瘓范圍較廣泛。②由于錐體束損害后牽張反射的釋放，癱瘓肢體上肢屈肌、下肢伸肌肌張力增高，稱為痙攣性癱。但急性期(休克期)肌張力低下，呈弛緩性癱。③正常受抑制的腱反射被釋放，出現(xiàn)腱反射亢進。④正常被抑制的原始反射又復出現(xiàn)，即病理反射陽性。⑤除久病后癱瘓肢體呈廢用性萎縮外，無肌肉萎縮。⑥電檢測無變性反應。皮質運動區(qū)損害引起的癱瘓雖也屬上運動神經(jīng)元生癱瘓但臨床表現(xiàn)多不全同(詳見后文)。
2.下運動神經(jīng)元性癱瘓：脊髓前角、前根、神經(jīng)叢及周圍神經(jīng)損害后引起的癱瘓，其特點是：①癱瘓多較局限。②由于牽張反射弧的中斷引起癱瘓肢體肌張力減低，呈現(xiàn)弛緩性癱瘓。③反射弧傳出通路的損害導致腱反射減低或消失。④不出現(xiàn)病理反射。⑤因運動神經(jīng)興奮傳導障礙至一部分肌纖維廢用，加之末梢部位的乙酰膽堿釋放減少，致使交感神經(jīng)營養(yǎng)作用減弱，肌肉萎縮明顯。⑥電檢測呈變性反應。
(二)肌原性癱瘓
肌肉本身或神經(jīng)肌接頭部位病變所引起的癱瘓。
(三)功能性癱瘓：
為癔癥引起的癱瘓，詳見精神病學。
癱瘓的定位可根據(jù)臨床上肢體癱瘓的部位和范圍，按單癱、雙下肢癱、偏癱和四肢癱分別進行定位診斷如下：
(一)單癱(指一個肢體或一個肢體的某一部分的癱瘓)的定位診斷：
1.大腦皮質運動區(qū)(前中央回)損害：司掌軀體各部位運動的錐體細胞，在前中央回呈特殊的倒入狀排列，故其下部病變出現(xiàn)對側上肢上運動神經(jīng)元性癱瘓，如病變在優(yōu)勢半球累及額下回后部Broca區(qū)時，還可伴有運動性失語。上部病變出現(xiàn)對側下肢上運動神經(jīng)元性癱瘓。病變如局限于皮質時，癱瘓始終為弛緩性，與一般上運動神經(jīng)元性癱瘓后期為痙攣性者不同。當病變引起刺激癥狀時，癱肢還可出現(xiàn)局限性運動性癲癇發(fā)作而無明顯癱瘓。多見于腫瘤、血管病和外傷等。
2.脊髓半橫貫性病變：①胸段病變：因同側皮質脊髓束受損，引起同側下肢上運動神經(jīng)元性癱瘓：病變同時累及后索及脊髓丘腦束，分別引起損害水平以下同側感覺和對側痛溫覺減退，稱為“脊髓半橫貫綜合征”(Brown-Sequard綜合征)。②腰段病變：損及同側脊髓前角，出現(xiàn)病變側下肢運動神經(jīng)元性癱瘓，常伴有下肢放射性痛和感覺減退等馬尾癥狀，以上均多見于脊髓壓迫病的早期。
3脊髓前角病變：頸膨大(頸5-胸1)支配上肢的肌肉運動，腰膨大(腰2-骶2)支配下肢的肌肉運動，上述部位病變可分別引起上、下肢部分肌肉下運動神經(jīng)元性癱瘓，并因刺激作用，伴有癱肌的肌纖維震顫。病變如僅限于前角時，無感覺障礙，多見于脊髓前角灰質炎等。伴淺感覺分離則見脊髓空洞等。
4.脊神經(jīng)前根病變：所產(chǎn)生的癱瘓與前角損害者相同，但肌纖維震顫較粗大，稱肌纖維束性震顫，此外病變常同時累及鄰近的后根，故多伴有相應的根性分布的感覺障礙，如上下肢的放射性疼痛，淺感覺的減退、喪失呀過敏等。多見于神經(jīng)根炎，增生性脊柱炎，早期椎管內占位性病變。
5.神經(jīng)叢損害：近端損害同相應的脊神經(jīng)前根損害的癥狀，遠端者則表現(xiàn)為其組成的有關神經(jīng)干損害癥狀。以臂叢近端病變?yōu)槔孩俦蹍采细尚蛽p害(上臂從癱瘓，Erb-Du-chenne癱瘓)：為頸5-6神經(jīng)根受損，表現(xiàn)上肢近端和肩胛帶肌肉癱瘓、萎縮、上肢不能上舉、屈肘和外旋。二頭肌腱反射和撓骨膜反射消失，上肢撓側放射性疼痛和感覺障礙，前臂肌肉和手部功能正常。多見于外傷、產(chǎn)傷等。②臂叢下干型(下臂叢癱瘓，Klumpke-Dejerine癱瘓)為頸7-胸1神經(jīng)根受損表現(xiàn)，肌肉癱瘓和萎縮以上肢遠端包括手部為主，尺側有放射性疼痛和感覺障礙，可有Horner征。多見于肺尖腫瘤、鎖骨骨折、頸肋等。
6.神經(jīng)干病變：神經(jīng)干為混合神經(jīng)，損害后除引起該神經(jīng)支配的肢體部份肌肉的下運動神經(jīng)元性癱瘓外，并有相應區(qū)域內的感覺和植物神經(jīng)障礙，后者如皮膚發(fā)涼、紫紺、指(趾)甲脆變或呈現(xiàn)溝狀，嚴重時皮膚出現(xiàn)難愈的潰瘍等。以下介紹常見的神經(jīng)干損害：①撓神經(jīng)損害：撓神經(jīng)主要支配上肢伸肌肌群，損害后突出表現(xiàn)為手腕下垂，腕及手指不能伸直，感覺障礙僅見于拇、食指背側小三角區(qū)。高位損害時則上肢伸肌全癱瘓，前臂撓側感覺亦受累。多見于外傷和壓迫性病變，少數(shù)也見于鉛、砷及酒精中毒。②尺神經(jīng)損害：尺神經(jīng)主要支配尺側腕，指屈肌和骨間肌，損害后表現(xiàn)為掌屈力弱，小指活動和拇指內收不能，各指分開、拼攏不能，骨間肌、小魚際肌萎縮而呈爪狀。③正中神經(jīng)損害：尺神經(jīng)主要支配前臂的旋前、掌屈、指屈和拇指對掌等肌肉，損害后出現(xiàn)前臂旋前困難，手腕外展屈曲以及第一、二、三指屈曲不能，魚際肌明顯萎縮形成“猿手”，伴第一至三指及無名指的撓側感覺減退，早期可有灼性神經(jīng)痛。外傷及壓迫性病多見。腕部操作時主要表現(xiàn)為拇指運動障礙，見于腕管綜合征。④坐骨神經(jīng)干損害：坐骨神經(jīng)主要支配股后側肌群和小腿肌肉，損傷后的主要特點有：沿坐骨神經(jīng)走行(從臀部向股后、小腿后外側)的放散性疼痛，股后側肌群、小腿和足部肌力減退肌肉萎縮，致屈膝及伸屈足困難。小腿外側痛覺減退，牽拉坐骨神經(jīng)時出現(xiàn)疼痛，故Kernig征Laseque征等陽性。多見于炎癥、梨狀肌綜合征等。⑤腓總神經(jīng)損傷：腓總神經(jīng)支配下肢的腓骨肌及脛骨前肌群，損傷后出現(xiàn)足下垂(致行走呈跨閾步態(tài))，足、趾不能背屈，足不能轉向外側，小腿前外側肌肉萎縮，小腿前外側及足背皮膚感覺障礙。常見于外傷。
(二)雙下肢癱瘓的定位診斷
1.雙側旁中央小葉病變：雙下肢上運動神經(jīng)元性癱瘓，但多呈弛緩性，可有雙下肢運動性癲癇發(fā)作，并有失抑制性高張力型膀胱障礙。見于該部位占位性病變及上矢狀竇病變。
2.脊髓病變：
(1)脊髓橫貫性損害：損害平面所支配的肌肉因前角受損，呈現(xiàn)下運動神經(jīng)元性癱瘓，損害平面以下肢體因皮質脊髓束受損，呈現(xiàn)上運動神經(jīng)元性癱瘓(脊髓休克期可為弛緩性癱);損害平面以下所有深淺感覺減退或消失;括約肌障礙因脊髓損害水平不同而異，骶髓以上急性病變的休克期，表現(xiàn)為失張力性膀胱，但休克期過后，如膀胱反射弧的功能恢復，可逐漸轉變?yōu)榉瓷湫园螂�，此外損害平面以下尚有泌汗、皮膚營養(yǎng)及血管舒縮障礙。多見于脊髓壓迫性病變、急性脊髓炎及脊髓餐傷。胸、腰節(jié)段損害的具體表現(xiàn)如下：①胸段(胸髓2-12)：雙下肢呈上運動神經(jīng)癱瘓，病灶水平以下的全部感覺缺失，大、小便障礙，受損髓節(jié)支配的軀干部位常有神經(jīng)根性痛或束帶感。②腰膨大(腰髓1-骶髓2)：雙下肢呈下運動神經(jīng)元性癱瘓，下肢及會陰部全部感覺喪失，大小便障礙，伴有下腰或(和)下肢的神經(jīng)根性痛。
(2)脊髓其它損害：①腰膨大部的兩側脊髓前角損害：出現(xiàn)雙下肢下運動神經(jīng)元性癱瘓而不伴有感覺和括約肌障礙，偶見于脊髓前角灰質炎。②胸髓兩側側索損害：引起雙下肢上運動神經(jīng)元性癱瘓而無其它脊髓橫貫損害癥狀，見于脊髓壓迫病的早期和原發(fā)性側索硬化癥。③胸髓兩側側索和后索損害：雙下肢上運動神經(jīng)元性癱瘓，伴有深感覺喪失和感覺性共濟失調，肌張力和腱反射改變視側索和后索何者損害為主而定，如當后索損害為主時下肢肌張力減退，腱反射消失。見于營養(yǎng)代謝障礙引起的后側索硬化綜合征和Friedrich型家庭遺傳性共濟失調癥。
3.雙側腰骶神經(jīng)根病變：雙下肢呈現(xiàn)下運動神經(jīng)元性癱瘓，伴有下肢放射性疼痛和根性分布的淺感覺障礙，因骶神經(jīng)根受損，出現(xiàn)失張力性膀胱。見于脊髓蛛網(wǎng)膜，中央型椎間盤突出及脊髓膜炎等。
(三)偏癱的定位診斷
1.大腦皮質損害：大腦廣泛性損害累及整個中央前回時，可引起對側中樞性偏癱及面、舌癱，可伴對側肢體局限性運動性癲癇發(fā)作。優(yōu)勢半球病變時，并伴有運動性失語，累及后中央后回時常有皮質覺障礙。多見于腦膜炎。
2.內囊病變：由于錐體束、丘腦皮質束及視放射均在內囊通過，因此內囊損害后除出現(xiàn)病灶對側中樞性偏癱及面、舌癱外，可伴有對側偏身感覺障礙以及對側同向偏盲，即“三偏綜合征”。常見于腦血管病變和腫瘤等。
3.半卵園中心病變：由于上、下行的感覺和運動通路及其支配顏面和上、下肢的纖維在此呈扇形分散排列，病變常使各種纖維受損程度不同，因此偏癱常表現(xiàn)為上下肢和顏面受累程度不同，運動與感覺障礙的輕重也不相平行。多見于顱內腫瘤及血管病變。
4.腦干病變：因腦干病變損害所在平面同側的顱神經(jīng)運動核和髓內的核下纖維，以及未交叉到對側去的皮質脊髓束，而出現(xiàn)病灶同側顱神經(jīng)的周圍性癱瘓，對側肢體上運動神經(jīng)元性癱瘓，稱為交叉性癱瘓。多見于腦干腫瘤、炎癥及血管病變。不同損害平面其表現(xiàn)也各異。如：①中腦病變：病灶側動眼神經(jīng)麻痹、對側中樞性面、舌癱及肢體癱瘓(Weber綜合征)。②橋腦病變：病灶同側外展神經(jīng)及面神經(jīng)麻痹、對側中樞性舌癱及肢體癱瘓(Millard Gubler綜合征)。③延髓病變：病灶同側球麻痹或舌下神經(jīng)麻痹，對側肢體癱瘓。
5.脊髓病變：見于頸髓半橫貫性損害。高頸段病變表現(xiàn)為病灶同側上、下肢上運動神經(jīng)元癱瘓，頸膨大病變則表現(xiàn)為病灶側上肢下運動神經(jīng)元性癱瘓，下肢上運動神經(jīng)元性癱瘓，同時伴有病灶側損害水平以下深感覺障礙，對側痛溫覺障礙(脊髓半切綜合征，Brown-Sequard綜合征)。
(四)四肢癱的定位診斷
1.大腦皮質和皮質下廣泛病變：雙側中樞性面、舌癱、四肢上運動神經(jīng)元性癱瘓，同時因雙側皮質腦干束受損而有吞咽和構音障礙等假性球麻痹癥狀，因皮質感覺區(qū)病變而有皮質性感覺障礙，并有失語和癲癇大發(fā)作等。見于腦膜腦炎。內囊雙側病變除雙側偏癱和軀體感覺障礙外有強迫性哭、笑等精神癥狀。多見于先后兩次發(fā)作的腦血管病。
2.腦干雙側病變：雙側偏癱伴感覺障礙外，并有雙側損害水平的顱神經(jīng)麻痹。見于腦干腫瘤、腦干腦炎等。
以上病變如僅侵及雙側錐體束，表現(xiàn)為雙側肢體上運動神經(jīng)元性癱瘓伴有假性球麻痹而無感覺障礙。見于原發(fā)性側索硬化癥。
3.頸髓雙側病變：
(1)頸髓橫貫性損害：①高頸段病變：四肢上運動神經(jīng)元性癱瘓，病灶水平以下全部感覺喪失，大小便障礙，可能出現(xiàn)膈肌麻痹或刺激癥狀(呼吸困難或呃逆)，以及后頸部向枕部放散的神經(jīng)根性疼痛。②頸膨大部病變：雙上肢下運動神經(jīng)元性癱瘓、雙下肢上運動神經(jīng)元性癱瘓、病變水平以下全部感覺缺失、大小便障礙、常伴有霍納(Horner)征(頸髓1側角受損)、并可有向上肢放射的神經(jīng)根性疼痛。
(2)其它脊髓損害：①頸髓側索雙側損害：四肢上運動神經(jīng)元性癱瘓，不伴感覺障礙，極少數(shù)病人可有括約肌障礙。見于原發(fā)性側索硬化癥。②雙側頸髓前角及側索損害，因損及頸膨大前角細胞而呈現(xiàn)上肢下運動神經(jīng)元性癱瘓;下肢則因側索受損而呈現(xiàn)上運動神經(jīng)元性癱瘓。見于肌萎縮側索硬化癥。③脊髓雙側前角病變：四肢呈現(xiàn)下運動神經(jīng)元性癱瘓，無感覺及膀胱障礙。見于進行性脊肌萎縮癥。
4.周圍神經(jīng)損害：四肢呈下運動神經(jīng)元性癱瘓，伴有套式感覺障礙。見于格林-巴利(Guillain-Barre綜合癥)。
5.肌原性癱瘓：四肢呈現(xiàn)弛緩性癱瘓，無感覺障礙。見于周期性麻痹、重癥肌無力、癌性肌病、多發(fā)性肌炎等。
(三)感覺障礙的定位診斷
由于感覺通路各部位損害后，所產(chǎn)生的感覺障礙有其特定的分布和表現(xiàn)，故可根據(jù)感覺障礙區(qū)的分布特點和改變的性質，判定感覺通路損害的部位。臨床可分為以下幾型：
1.末梢型：
表現(xiàn)為四肢末梢對稱性手套式和襪套式分布的各種感覺減退、消失或過敏，主觀表現(xiàn)為肢端的麻木、疼痛和各種異常感覺，如燒灼感、蟻行感等。由于植物神經(jīng)纖維也同時受損，還常有肢端發(fā)涼、紫紺、多汗以及甲紋增粗等植物神經(jīng)功能障礙。有的則有不同程度的下運動神經(jīng)元性癱瘓癥狀。見于四肢末梢神經(jīng)炎。
2.神經(jīng)干型：
神經(jīng)干損害后表現(xiàn)該神經(jīng)干支配區(qū)出現(xiàn)片狀或條索狀分布的感覺障礙，伴有該神經(jīng)支配的肌肉萎縮和無力。如撓神經(jīng)、尺神經(jīng)及腓神經(jīng)損傷等。
3.神經(jīng)根型：
脊神經(jīng)后根、脊神經(jīng)節(jié)、后角或中央灰質損害后出現(xiàn)的感覺障礙，表現(xiàn)為節(jié)段性(也稱根性)分布的各種感覺障礙。①后根病變：各種感覺均有障礙并常伴有沿神經(jīng)根分布的放射性疼痛。見于脊神經(jīng)根炎、脊柱腫瘤、增生性脊椎病等。病變常同時累及前根而出現(xiàn)相應的下運動神經(jīng)元性癱瘓癥狀。②脊神經(jīng)節(jié)病變：同神經(jīng)根病變所見，尚伴有受累神經(jīng)根支配區(qū)內的皰疹。見于帶狀皰疹。③后角病變：因痛、溫覺纖維進入后角更換神經(jīng)元而受損，但部分觸覺纖維及深感覺纖維則經(jīng)后索傳導而幸免，因而出現(xiàn)一側節(jié)段性分布的痛、溫覺障礙，而觸覺及深感覺正常的感覺障礙，稱為淺感覺分離。病變累及前角時可出現(xiàn)相應范圍內的下運動神經(jīng)元性癱瘓癥狀，頸8胸1側角受累時出現(xiàn)該節(jié)段內的植物神經(jīng)功能障礙，如Horner征等。見于脊髓空洞癥、早期髓內腫瘤等。④脊髓中央灰質病變：雙側痛溫覺纖維受損而觸覺及深感覺保留，出現(xiàn)雙側節(jié)段性分布的分離性感覺障礙。其特點和常見病因同上。
4.脊髓傳導束型：
脊髓感覺傳導束損害后產(chǎn)生損害平面以下的感覺障礙。①后索損害：病灶水平以下同側深感覺減退或消失，同時出現(xiàn)感覺性共濟失調、肌張力減低、腱反射消失。見于后側索聯(lián)合變性、早期脊髓腫瘤及神經(jīng)梅毒等，單側見于脊髓半切綜合征。②脊髓側索損害：因脊髓丘腦側束受損。產(chǎn)生病灶以下對側的痛、溫覺障礙。因側索中的錐體束也難免，故常同時伴有損害水平以下肢體的上運動神經(jīng)元性癱瘓。病變原因同上。③脊髓橫貫損害：損害水平以下所有深、淺感覺消失。見截癱節(jié)。
5.腦干損害：一側病變時，典型表現(xiàn)為“交叉性感覺障礙”，系因傳導對側軀體深淺感覺的脊髓丘腦束受損，出現(xiàn)對側軀體深淺感覺障礙;同時尚未交叉的傳導同側顏面感覺的三叉神經(jīng)傳導通路也受損，因此出現(xiàn)同側顏面的感覺特別是痛覺障礙。見于腦血管病、腦干腫瘤等。
6.內囊損害：丘腦皮質束經(jīng)內囊后肢的后1/3投射至大腦皮層中央后回及頂上小葉，病損后出現(xiàn)對側偏身的深、淺感覺障礙，伴有對側肢體上運動神經(jīng)元性癱瘓和同向偏盲。
神經(jīng)系統(tǒng)檢查格式
神經(jīng)系統(tǒng)檢查格式一 顱神經(jīng)
(一)嗅神經(jīng)。
(二)視神經(jīng)。
1、視力。
2、視野。
3、眼底。
(三)動眼、滑車、外展神經(jīng)
1、眼裂。
2、眼外�。�(1)眼外肌運動
(2)眼肌同向運動
(3)輻輳反射
3.瞳孔： (1)外形。
(2)對光反應(同時觀察調視反射)。
(四)三叉神經(jīng)。
1、顏面痛觸覺。
2、角膜反射。
3、咀嚼肌肌力及容積。
(五)面神經(jīng)。
1、上下組面肌運動。
2、舌前2/3味覺(需要時)。
(六)位聽神經(jīng)。
1、聽力：Rinne試驗、Weber試驗、Schwabach試驗。
2、眼球震顫。
(七)舌咽、迷走神經(jīng)。
1、發(fā)音和吞咽情況。
2、軟腭動度和懸雍垂位置。
3、咽反射。
(八)付神經(jīng)。
1、轉頸。
2、聳肩。
3、胸鎖乳突肌及斜方肌容積。
(九)舌下神經(jīng)。
伸舌和舌肌容積。
二 運動系統(tǒng)
(一)肌容積
(二)肌力
(三)肌張力
(四)共濟運動
1、肢體共濟運動：指鼻試驗、輪替試驗、跟膝脛試驗等。
2、軀干共濟運動(平衡試驗)：錯定物位試驗、Romberg試驗、行走等。
(五)不自主運動。
(六)聯(lián)帶運動(需要時)
附：步態(tài)
三 感覺系統(tǒng)
(一)淺感覺
(1)痛覺
(2)觸覺
(二)深感覺
(1)震顫覺
(2)關節(jié)位置覺
(三)皮層覺(需要時)
圖形覺、兩點辨別覺、實體覺等。
四 反 射
(一)深反射：二頭肌腱反射、三頭肌腱反射、骨膜反射、膝反射、跟腱反射。
(二)淺反射：腹壁反射、提睪反射。
(三)病理反射：Babinski征、Chaddock征、Oppenheim征、Gordon征、Hoffmann征等。
五 植物神經(jīng)系統(tǒng)
(一)皮膚顏色、溫度及營養(yǎng)情況。
(二)出汗情況。
(三)肛門和膀胱括約肌情況。
神經(jīng)系統(tǒng)疾病診斷入門
1推測協(xié)調運動障礙的病變部位
A.何謂失調
盡管沒有運動麻痹(肌力低下),但也不能正確、順利地進行隨意運動時,考慮為失調。包括失調在內的協(xié)調運動障礙是由以下部位的障礙所致。
(1)小腦障礙(小腦性失調)
(2)大腦基底節(jié)障礙
(3)深感覺障礙(感覺性失調)
(4)前庭神經(jīng)障礙(前庭性失調)
B.小腦障礙
小腦障礙所致的協(xié)調運動障礙稱為小腦失調(cerebellarataxia)。小腦失調時可見以下的運動失調。
1.辨距障礙(dysmetria):隨意運動時不能將動作中止在目的地。多數(shù)情況下動作過大而超過目標。
2.協(xié)同失調(dyssynergia):隨意運動時,加有各種不必要的動作,使動作不能順利地進行。
3節(jié)律障礙(dysrhythmia):不能按一定節(jié)律進行反復運動。除特殊的情況外(腔隙梗塞綜合征),小腦所致的運動失調為半身性或全身性。
小腦失調時會見到以下的全部或部分癥狀。
四肢運動失調:足、手、指的細微動作笨拙。通過指鼻試驗、手的變換運動、跟膝脛試驗、對側脛叩打試驗等檢查即可明確。
眼球運動失調:用眼追視目標,眼球運動不圓滑,呈斷斷續(xù)續(xù)的運動(saccadic)。而且,讓頭不動用眼睛交替凝視左右的目標,眼球運動幅度過大而越過目標及不能確切地盯注目標。
構音障礙:讓患者說一些比較難說的句子。小腦性的構音障礙為酩酊樣,說話速度不快(slurredspeech),而且音調變化急(scamingspeech)。讓患者伸出舌頭并迅速地左右運動(tonguewiggle)不能按同樣的節(jié)律反復運動。
起立障礙:挽臂由臥位做起立動作困難。而且雙足并齊站起困難,身體向后傾時會向后倒,軀干失調(truncalataxia)。
步行失調:步行時為了平衡而兩足分開(widebasedgait),呈酩酊樣步態(tài),不能直線行走或足跟對足尖串聯(lián)步行(tandemgait)。小腦障礙時除了上述的運動失調以外,還可伴有下述的神經(jīng)癥狀,一定要確認。
肌張力低下(hypotonus):背屈腿、手、指關節(jié)時,因肌張力低下而呈過度背屈。眼震:向側方或上下凝視時,會出現(xiàn)向注視側的眼震,小腦性眼震的方向是向注視側而不伴有眩暈,這與前庭性眼震不同。
姿勢性、動作性及意向性震顫:上肢水平上舉時、運動時、手指接近目標時(意向性)引起的震顫。震顫的方向、振幅、節(jié)律一定時診斷為震顫,不一定時診斷為肌陣攣。
病變部位相同,是以小腦齒狀核為起點的小腦遠心路的損害。與大腦同樣,小腦也存在機能的局限定位。
小腦在解剖學上分為左右的小腦半球(cerebellarhemisphere)和正中的蚓部(vermis)。小腦的部位和功能中,小腦的同側支配性很重要。即右側的小腦半球損害時出現(xiàn)右上下肢的小腦失調。而且不僅小腦的損害,大腦(額葉、丘腦)或腦干的小腦向心路或遠心路的損害也可引起小腦失調。但腦干損害則不一定,小腦失調可出現(xiàn)在病側也可在對側。
C.大腦基底節(jié)障礙大腦基底節(jié)障礙所致的協(xié)調運動障礙,原因為肌張力異常或不隨意運動,而不是失調。然而,存在構音障礙或協(xié)調運動障礙時,應注意有無不隨意運動或持續(xù)的肌張力亢進所致的姿勢異常。
進行性的帕金森氏病,可見持續(xù)性的前屈姿勢,邁小碎步并越走越快,慌張不穩(wěn)。言語也是一樣,聲音變小越說越快,很難聽懂。寫字越寫越小(小字癥)。開始步行時,有時會出現(xiàn)不會向前邁步(凍僵現(xiàn)象)。而且,因姿勢反射障礙,特征是平衡時多會跌倒。舌或嘴出現(xiàn)舞蹈病或運動障礙時,說話時嘴或出現(xiàn)奇妙的動作,或伸舌而使言語不清,有時將舌咬傷。四肢的不隨意運動易在末端出現(xiàn),不僅在動作時,也要觀察上肢水平上舉或仰臥位時有關上下肢的不隨意運動。
D.深感覺障礙關節(jié)位置覺障礙時,步行等四肢的隨意運動笨拙,稱為感覺性失調(sensoryataxia)。診察時因深部感覺關節(jié)位置覺、振動覺高度障礙很容易診斷。感覺性失調在睜眼時可使手足的運動失調減輕,而在暗室內或閉眼時可使失調加重。例如,睜眼時雙足并齊能夠站穩(wěn),閉眼后立即失去平衡(昂伯氏征)。日常生活中洗臉時也會發(fā)生此現(xiàn)象稱為洗面現(xiàn)象。感覺性失調的特征是無眼震及構音障礙。病變部位多在脊髓后索或周圍神經(jīng),只有深感覺障礙時考慮病變在脊髓后索,全感覺障礙時首先考慮病變在周圍神經(jīng)。
E.前庭神經(jīng)障礙前庭神經(jīng)或迷路受到損害時引起平衡障礙。特征是起立或步行時平衡障礙,向橫的方向偏位。前庭障礙時不出現(xiàn)構音障礙或四肢的協(xié)調運動障礙,特征是眩暈感和快相向病側方向的旋轉性眼震,容易診斷。
F.通過例題,只根據(jù)病史試推測協(xié)調運動障礙的病變部位。
例題1:56歲,男性。起立時立即感到身體象飄起來一樣,不能向前直走,走路蹣跚,伴嘔吐。臥床后懸浮感立即消失。1小時后,再次起立時,出現(xiàn)完全相同的癥狀,如何診斷?
例題2:8歲,男性。半年前開始出現(xiàn)步行時搖晃。一個月前開始經(jīng)常跌倒。此時即使在白天也經(jīng)常睡覺,自述頭痛,經(jīng)常嘔吐。診察時兩足并齊時不能站穩(wěn),步行時雙腳叉開行走不穩(wěn)。無眼震及言語障礙,四肢無協(xié)調運動障礙,無肌力低下及感覺障礙,如何診斷?
例題3:47歲,男性。突然出現(xiàn)旋轉性眩暈,伴嘔吐。飲水時因水由鼻嗆出而飲水困難。而且聲音嘶啞、說話困難。不能靈活自如地支配左側上下肢,步行時失去平衡向左傾倒。自覺左側顏面部痛覺減退。無運動麻痹,如何診斷?
例題4:65歲,慢性酒精中毒的男性。以進行性步行障礙、癡呆為主訴來診。診察時發(fā)現(xiàn)定向力喪失、計算不能、近事記憶力低下,言語緩慢、不清楚。步行不穩(wěn)定,不會兩腳穿聯(lián)步行。指鼻試驗輕度笨拙,但跟膝脛試驗明顯不良。四肢無肌力低下。腱反射均消失。振動覺中度低下但昂伯氏征陰性,如何診斷?
解答1:因眩暈和步行時搖晃同時出現(xiàn),考慮為前庭神經(jīng)性失調。臨床診斷為良性發(fā)作性頭位眩暈,病變部位在三半規(guī)管,本病作為眩暈的原因疾病發(fā)生率最高。某一特定的頭位會誘發(fā)眩暈,改變此頭位后眩暈會立即中止,特征是發(fā)作時無耳聾或耳鳴。另一方面,美尼爾氏病持續(xù)時間長,特征是發(fā)病時伴有耳聾、耳鳴,每一再次發(fā)作后耳聾會加重,之后聽力部分殘留而成為惡性眩暈。前庭性眩暈為旋轉性,但也有的病例象本例一樣訴說為懸浮感,伴有眩暈的步行時的平衡障礙,重要的是要考慮為前庭神經(jīng)障礙所致。
解答2:本例只看到軀干失調和步行失調,如有眩暈應認為是前庭神經(jīng)障礙,沒有則考慮為小腦失調。病變部位在從前庭神經(jīng)發(fā)出的向心纖維投射到的小腦下蚓部。因沒有四肢的協(xié)調運動障礙,所以小腦半球未受到損害。頭痛、意識障礙、嘔吐是顱內壓亢進的三主征,本例診斷為小腦下蚓部的原發(fā)性腫瘤。
解答3:單純根據(jù)病史,可診斷Wallenberg綜合征,即小腦后下動脈支配區(qū)的延髓外側部的梗塞。診斷根據(jù)是出現(xiàn)眩暈(前庭神經(jīng))、小腦失調、吞咽困難(迷走神經(jīng))、顏面的痛覺減退(三叉神經(jīng)脊髓束),這些神經(jīng)集中的部位即在延髓外側。小腦損害時會有言語障礙但沒有吞咽困難。本例的聲音嘶啞和吞咽困難同時出現(xiàn),考慮為迷走神經(jīng)損害。本例的協(xié)調運動障礙與前庭神經(jīng)和小腦性失調兩方面均有關。步行搖晃,因有眩暈,主要考慮為前庭神經(jīng)損害。左半身的協(xié)調運動障礙當然是小腦失調,但病變部位在小腦下腳。本綜合征還伴有左側耳聾(聽神經(jīng))、左Hornor征(交感神經(jīng)路)、右半身痛溫覺障礙(脊髓丘腦束)。
解答4:因下肢的失調明顯,主要是小腦上蚓部受到損害。上肢的協(xié)調運動障礙程度較輕,因而小腦半球的障礙輕。有深感覺障礙,但Romberg征陰性,不是步行失調的主要原因。本例的小腦失調、癡呆、周圍神經(jīng)損害(感覺低下和腱反射消失)均可用慢性酒精中毒解釋。
2、從主訴、病史推測病變部位 A.神經(jīng)學診斷的基本態(tài)度診斷神經(jīng)疾患的先進方法是在診察時時刻想到通過患者的主訴、病史可以推測病變部位。而且診察時即使癥狀多彩,也應力求將病變部位定位在一處。
即通過主訴、病史,從大腦、腦干、小腦、脊髓、末梢神經(jīng)、神經(jīng)肌肉接頭部、肌肉中找出作為病變處不能被否定的部位,并將此想法運用到神經(jīng)學的檢查中。根據(jù)診察結果,盡量將病變部位確定在最小的范圍內。例如,根據(jù)主訴、病史,推測病變部位在大腦時,應根據(jù)診察決定病變部位是在“額葉、頂葉、顳葉、枕葉,還是在大腦基底節(jié)”,“是在皮質還是在白質”。如此反復應用此診斷法,會使診斷能力得到很大提高。
在本文中,根據(jù)病史推測病變部位,試練習通過神經(jīng)學所見確定病變部位及疾病。
B.例題
例題1:65歲,男性病史:3個月前自覺左半身肌力低下,最近在步行時左腳拖地,左手不能持物。數(shù)周前自訴頭痛,最近還出現(xiàn)嘔吐,而且即使在白天意識水平也低下、嗜睡。病變部位在哪里?
神經(jīng)學所見:嗜睡狀態(tài)。眼底見兩側視乳頭水腫。疼痛刺激后右側顏面部可強烈收縮。左側顏面收縮力弱。疼痛刺激后左側肢體運動差,左足呈外旋位,左上下肢腱反射亢進,左側Babinski征陽性。感覺障礙不明確,無其它的明確異常。如何診斷?
解答1:因病史中有左側肢體癱,應推測病變部位在右大腦或右側腦干。高位頸髓病變也可引起偏癱,但本例中有左側面癱應推測病變在腦干以上。周圍神經(jīng)損害或肌疾病不引起偏癱,而且也不引起意識障礙所以可以否定。意識障礙是從腦干上段(橋、中腦)投射到大腦的丘腦、皮質的腦干上行網(wǎng)狀結構受到損害所致。本例因有意識障礙也可否定高段頸髓病變。深度意識障礙(昏迷)應首先考慮腦干網(wǎng)狀結構受累,但像本例這樣輕度的意識障礙也可由大腦水平的損害引起。因而,從病史推測為橋上部或中腦水平的腦干病變,如為大腦病變根據(jù)半身性麻痹推測病變在額葉的白質。即使是額葉白質范圍也較大,但根據(jù)引起意識障礙認為是腦干網(wǎng)狀結構或丘腦受到損害,推測病變在額葉的深部白質。
在想到這個病變部位的情況下,通過神經(jīng)學的診察,根據(jù)所見決定病變部位。因而,在診察時要注意是否有可推測病變部位的大腦或腦干上段的局部神經(jīng)癥狀。本例有意識障礙,因而患者不能配合。檢查大腦的局部癥狀時除不隨意運動外都需要患者配合,而對于本例與大腦癥狀相比有無左側的動眼、面、外展神經(jīng)麻痹等腦干上段癥狀是決定病變部位的關鍵。本例如假定病變在腦干上段,則推測從腦干底部走行的錐體束至被蓋部走行的上行網(wǎng)狀結構存在較大的病灶。如此大的腦干病變必然會引起顱神經(jīng)損害。因而,根據(jù)本例無顱神經(jīng)麻痹,按排除法可認定病變部位不是在腦干而是在額葉。本例無感覺或視野的損害也提示主要病變在額葉,后來出現(xiàn)顱內壓亢進癥狀(頭痛、意識障礙、視乳頭水腫),臨床上可診斷為額葉白質的占位性病變(腦腫瘤等)。從外部壓迫額葉的占位性病變(髓膜瘤或硬膜下血腫)的經(jīng)過也可如此,但通常先出現(xiàn)頭痛(腦的外側痛覺受體較多),之后出現(xiàn)偏癱,故本例很難診斷此病。
例題2:28歲,男性病史:5天前開始兩腳沒勁、步行困難。3天前開始站起困難,兩手力弱。昨天開始視物成雙、聲音嘶啞、飲水吞咽困難。而且數(shù)天前開始兩腳感到麻酥酥的。病變部位在哪?
神經(jīng)學所見:意識清醒。顱神經(jīng)檢查兩眼外展麻痹、復視。兩側的眼輪匝肌、口輪匝肌肌力輕度低下,但味覺正常。右側軟顎麻痹、說話鼻音。四肢近端、遠端肌肌力中度低下,肌張力低下,無肌萎縮。四肢的腱反射均消失。lasegue征兩側強陽性。感覺系統(tǒng)兩下肢振動覺輕度低下,踝以下有火辣辣的感覺異常。其它無異常所見,診斷為何?
解答2:出現(xiàn)以下肢向上肢發(fā)展的上行性的運動麻痹,之后出現(xiàn)復視、吞咽困難。因而,如假定病變部位在中樞神經(jīng),考慮為從脊髓向腦干發(fā)展的進行性病變。周圍神經(jīng)損害的代表性疾病多發(fā)神經(jīng)炎也可出現(xiàn)這樣的進行性兩側性的運動麻痹,故也要考慮到病變部位可能在周圍神經(jīng)。神經(jīng)肌肉接頭部疾病如重癥肌無力雖也可有這樣的經(jīng)過,但根據(jù)有異常感覺可以否定。肌肉疾病也可根據(jù)兩腳有感覺障礙而否定。因而,根據(jù)病史,最可能是脊髓、腦干的病變(中樞神經(jīng)疾病)和周圍神經(jīng)的多發(fā)性病變這兩個。
因而,診察時要特別注意有無中樞神經(jīng)癥狀和周圍神經(jīng)癥狀。中樞神經(jīng)損害所致的運動麻痹為錐體束受累所致,腱反射亢進,肌張力增強。而周圍神經(jīng)障礙所致的運動麻痹腱反射消失、肌張力低下。
本例因腱反射消失可確定病變部位在周圍神經(jīng)。而且本例lasegue征陽性,lusegue征是神經(jīng)根病變的重要所見。因而可決定病變部位在周圍神經(jīng)中的神經(jīng)根部。顱神經(jīng)損害也是由相同的機制引起,兩側的外展神經(jīng)和右迷走神經(jīng)受損害的部位并不在腦干內,而是在從腦干發(fā)出后的部位。臨床診斷為多發(fā)根神經(jīng)炎和多發(fā)單顱神經(jīng)炎,臨床診斷上引起這樣病態(tài)的疾病為格林巴利綜合征。
本例中,如腱反射亢進、病理反射陽性、lasegue征陽性,則病變部位在脊髓、腦干。因而可推測腦干內的顱神經(jīng)受累。臨床診斷上在腦干或脊髓內形成這樣的急性多發(fā)性病灶的疾病可診斷為急性播散性腦脊髓膜炎或多發(fā)硬化癥。
例題3::62歲,男性病史:半年前開始四肢無力,而且手足逐漸變細。有時肩、臀部、四肢肌肉出現(xiàn)肌肉跳。1個月前出現(xiàn)吞咽困難、說話鼻音,飲水時由鼻嗆出。無四肢麻木或疼痛。病變部位在哪?
神經(jīng)學所見:意識清醒,無癡呆。顱神經(jīng)檢查,兩側面肌均出現(xiàn)輕度肌力低下。舌肌兩側性萎縮,不能充分伸出。兩側軟顎上舉不充分。四肢的近端、遠端均中度萎縮。肌力也低下,上肢舉起或從坐位起立困難。四肢的萎縮肌有肌纖維束震顫。下頜反射、四肢反射均呈病理性亢進。Babinski征兩側陽性。lasegue征陰性。感覺系統(tǒng)、協(xié)調運動、排尿正常。如何診斷?
解答3:本例出現(xiàn)進行性的四肢肌力低下,因訴說四肢變細推測有肌肉萎縮,推測病變部位在末稍神經(jīng)或肌肉。肌肉跳動推測為肌纖維束震顫,考慮病變部位在脊髓前角細胞或附近的神經(jīng)根。因而,其后的吞咽困難或構音障礙也是同樣的機制所致,推測病變部位在腦干內的運動神經(jīng)核或從腦干發(fā)出后的神經(jīng)根部。因而診察時首先重要的是確診肌萎縮和肌纖維束震顫。
本例中如確認兩者,則可確定病變部位在脊髓前角細胞或神經(jīng)根的哪一個。面部麻痹、軟顎麻痹、舌萎縮可推測為面神經(jīng)、迷走神經(jīng)、舌下神經(jīng)的核或神經(jīng)根的哪一處受到損害。這里如假定為神經(jīng)根受累,而掌管感覺的后根完全未受損害,應考慮為支配運動的前根在從腦干至脊髓的廣泛的選擇性受到損害。但引起這種病態(tài)的可能性極低。因而,根據(jù)排除法考慮病變部位在脊髓或腦干內的運動神經(jīng)根。而且如神經(jīng)根受累,必然會出現(xiàn)腱反射低下或消失,但本例則相反包括下頜反射在內均亢進。
這提示皮質延髓束、錐體束受累,是脊髓、腦干內有病變的重要所見。病史在數(shù)月以上并呈進行性經(jīng)過強烈提示為變性疾病。因而,在臨床診斷上是上運動神經(jīng)元(皮質延髓束、錐體束)和下運動神經(jīng)元(腦干運動神經(jīng)核和脊髓前角細胞)選擇性受到損害的變性,診斷為肌萎縮性側索硬化癥。
3.、病因的診斷
首先下解剖學診斷和病因診斷,之后結合患者的年齡、既往史、生活史下最終的臨床診斷。病因診斷中,最應受到重視的是現(xiàn)病史中癥狀的發(fā)病方式和其后的經(jīng)過。本文要練習的是通過病史下病因診斷。
A.神經(jīng)疾病的病因神經(jīng)疾病的病因有血管性、炎癥性、免疫性、腫瘤性、變性、代謝性、中毒性,遺傳性、脫髓鞘性、發(fā)作性等。
血管性:以腦血管病為代表,突然發(fā)病,其經(jīng)過為癥狀迅速完成。
炎癥性:伴有發(fā)熱的急性進行性經(jīng)過免疫性:為急性進行性經(jīng)過,不一定伴有發(fā)熱。
腫瘤性:經(jīng)過數(shù)周以上的進展,呈亞急性經(jīng)過。變性、代謝性、遺傳性:經(jīng)過半年以上的進展,呈亞急性經(jīng)過。
中毒:呈急性的進行性經(jīng)過。脫髓鞘性:如多發(fā)性硬化癥的臨床經(jīng)過,經(jīng)過呈反復的緩解、再發(fā)。
發(fā)作性:如癲癇、偏頭痛、三叉神經(jīng)痛等的臨床經(jīng)過,臨床經(jīng)過為突然發(fā)生并可反復發(fā)作。
病因診斷時,臨床經(jīng)過如圖所示,熟悉之后很容易診斷。
參考以上所述,通過例題的4個病例試進行三個階段的診斷(解剖學診斷、病因診斷、臨床診斷)。
B.例題
例題1:65歲,男性病史:今日下午2時左右,突然出現(xiàn)劇烈的的頭痛,伴嘔吐。因頭痛未緩解于午后6時用急救車送到醫(yī)院。病因診斷是什么?
神經(jīng)學所見:意識狀態(tài)為嗜睡,躁動。頸部前屈時抵抗(+),不能充分屈曲。顱神經(jīng)系統(tǒng)正常。四肢無運動、感覺障礙,腱反射均正常。解剖學診斷及臨床診斷是什么?
解答1:按圖示的臨床經(jīng)過,試進行病因診斷。突然出現(xiàn)的頭痛,并迅速完成,推測為血管性或發(fā)作性疾患。如為血管性則腦出血或蛛網(wǎng)膜下腔出血的可能性大,如為發(fā)作性疾患,則偏頭痛的可能性大。偏頭痛時多數(shù)也不伴有前兆,頭痛持續(xù)半日以上,且經(jīng)常伴有嘔吐,所以從病史看,并不與偏頭痛矛盾。
試從所見進行解剖學診斷。因有意識障礙和頸強直,而偏頭痛時不會引起這些癥狀,所以可以否定。頭痛、嘔吐、頸強直是腦膜刺激征,推測病變部位在腦膜附近。因頭痛劇烈,應高度懷疑蛛網(wǎng)膜下腔出血�？墒悄X出血也可引起繼發(fā)性網(wǎng)膜下腔出血。故也應考慮到如為腦出血,因有意識障礙,出血部位可能在腦干上行網(wǎng)狀結構的附近,即丘腦、腦橋、小腦出血的可能性大可是,這種腦出血如引起繼發(fā)性的蛛網(wǎng)膜下腔出血,可推測為大量出血,在神經(jīng)學上除意識障礙以外,運動麻痹等也是腦實質癥狀的必然表現(xiàn)。本例中未見這些癥狀,所以不應考慮此病態(tài)。因而,解剖學診斷是在腦膜近旁,病因為血管性,臨床診斷上考慮到年齡因素不會是腦動靜脈畸形,考慮為腦動脈瘤破裂所致的蛛網(wǎng)膜下腔出血。
例題2:28歲,男性。病史:昨天前尚能正常工作,昨晚喝酒到很晚。今日早晨起床時發(fā)現(xiàn)雙下肢麻痹,不能站起。而且兩手亦無力。無感覺障礙及言語障礙。癥狀未見繼續(xù)加重,但到中午癥狀無改善而就診。大約1年前曾有過起床時雙下肢輕度乏力,但那次中午后癥狀即消失。家族內無同樣的疾病。病因診斷是什么?
神經(jīng)學所見:意識清醒。顱神經(jīng)正常。兩上肢中度、兩下肢高度的弛緩性麻痹,腱反射減弱,病理反射陰性。四肢肌無萎縮或肌纖維束震顫、無排尿障礙及感覺障礙。解剖學及臨床診斷是什么?
解答2:按圖示的臨床經(jīng)過試進行病因診斷。睡眠中出現(xiàn)四肢麻痹,并且癥狀幾乎完成,首先考慮血管性、發(fā)作性疾患。可是,此臨床經(jīng)過也可為急性中毒。炎癥性、免疫性也是急性發(fā)病,但沒有像此征在半日內完成,故很難考慮是這些原因所致。因過去也有同樣的癥狀,從病史看應高度懷疑發(fā)作性。試推測病變部位。如推測為中樞神經(jīng)系的病變,因沒有意識障礙及顱神經(jīng)麻痹,只是四肢麻痹,病變應在頸髓。頸髓病變所致的下肢麻痹的原因為錐體束損害,必會見到下肢的腱反射亢進及病理反射。而本例無這些體征,而且無感覺障礙,所以可以否定頸髓病變。如推測為末梢神經(jīng)的損害,因有左右對稱性的肌力低下,考慮為以運動為主的多發(fā)性周圍神經(jīng)病,即格林巴利綜合征樣病態(tài)。可是,格林巴利綜合征等炎癥性、免疫性多發(fā)神經(jīng)炎,不會像本例這樣麻痹在一夜間即已完成,所以很難考慮。神經(jīng)肌肉接頭部受到損害的重癥肌無力,無感覺障礙,弛緩性麻痹這點相同,但與格林巴利綜合征同樣是免疫性疾病,不會像這樣臨床經(jīng)過呈突發(fā)完成型。河豚和內毒素中毒可引起全身性急性的弛緩性麻痹。本例雖有四肢的重度麻痹,但沒有呼吸肌及球麻痹,所以很難考慮。按以上的排除法進行解剖學診斷,病變部位只剩下肌肉。“弛緩性麻痹”、“無感覺障礙”、“腱反射正常”,首先應考慮肌肉疾患。
因而,解剖學診斷病變在肌肉、病因診斷為發(fā)作性、臨床診斷為周期性麻痹。如本例這樣散發(fā)的周期性麻痹原因多為低鉀血癥,而且多為男性患者且合并甲狀腺功能亢進癥。重癥病例時,可有呼吸肌、面肌、眼肌麻痹。
例題3:32歲,女性。病史:10天前開始迅速出現(xiàn)兩眼視力低下。視力逐漸惡化,看人臉時自覺中心部模糊看不清,色彩也變得不鮮明了。而且,數(shù)天前開始兩下肢乏力,今天開始不能起立或步行。雖有尿意但不能排尿,兩下肢的感覺遲鈍。病因診斷是什么?
神經(jīng)學所見:意識清楚,智能正常,兩眼視力低下,中心性視野缺損。眼底視乳頭正常。瞳孔散大,對光反射減弱。其它的顱神經(jīng)功能正常。兩下肢麻痹、肌張力亢進(痙攣性)。上肢腱反射正常,兩下肢腱反射高度亢進,Babinski征陽性,出現(xiàn)持續(xù)性的脛陣攣。兩側的腹壁反射消失。乳頭部以下兩側性全感覺低下。尿閉狀態(tài)。解剖學及臨床診斷是什么?
解答3:試根據(jù)病史進行病因診斷。急性發(fā)作的兩側性視力障礙和下半身的神經(jīng)功能障礙(兩下肢對稱性麻痹、兩下肢的感覺低下、排尿障礙),經(jīng)過數(shù)天以上進展。這樣的經(jīng)過最多見于炎癥性、免疫性疾患。如根據(jù)病史推測病變部位,因有中心性視野和色覺受到損害,這是視神經(jīng)炎的特征。兩下肢對稱性麻痹等下半身的神經(jīng)功能損害,而上肢正常推測為胸髓水平的損害。象這樣在解剖學上相離開的部位出現(xiàn)的神經(jīng)病狀稱為空間的多發(fā)性。間隔數(shù)日以上癥狀相繼出現(xiàn)稱為時間的多發(fā)性。在病因上,如視力障礙為免疫、炎癥性,推測脊髓障礙也是相同的機制所致。在免疫、炎癥性上,像這樣空間的、時間的多發(fā)性經(jīng)過主要應考慮脫髓鞘疾患。試根據(jù)神經(jīng)學所見進行解剖學診斷。如上所述視力障礙的原因高度懷疑為視神經(jīng)損害,但也不能完全否定兩側枕葉的損害。枕葉損害的特征是周邊視野受到損害而中心部視野保留稱向心性視野狹窄和對光反射不受損害。因而,本例為視神經(jīng)炎。因眼底視神經(jīng)乳頭無異常,診斷為球后視神經(jīng)炎(如視乳頭有發(fā)紅、浮腫等炎癥所見,診斷為視乳頭炎或前視神經(jīng)炎)。脊髓損害的病變部位,根據(jù)感覺障礙的上限,推測在第4～第5胸髓水平。因是兩側性的運動、感覺障礙,診斷為同水平的橫斷性脊髓損害。因而,解剖學診斷病變在視神經(jīng)和胸髓,病因診斷為脫髓鞘性,臨床診斷為多發(fā)性硬化癥。
多發(fā)性硬化癥是自身免疫性腦脊髓炎,在日本人中像本例這樣的視神經(jīng)和脊髓中出現(xiàn)脫髓鞘病灶的最常見。在多發(fā)性硬化癥中,如本例這樣兩側性神經(jīng)炎和橫斷性脊髓炎在數(shù)周內相繼發(fā)生時,更稱為Devic病。
例題4:62歲,男性。病史:約半年前開始出現(xiàn)右手震顫,并逐漸加重。2、3個月前開始脫、穿衣動作緩慢,最近不能自由翻身。而且,步行時兩下肢不聽使喚,有時被絆倒。家族中無同樣的病例。病因診斷是什么?
神經(jīng)學所見:智能正常。顏面部表情呆板,言語聲小。頸、四肢的肌張力亢進,動作緩慢。右上肢見粗大的靜止性震顫。無小腦失調及感覺、排尿障礙,腱反射正常。解剖學及臨床診斷是什么?
解答4:試進行病因診斷。半年前開始出現(xiàn)震顫及身體活動不便,并逐漸進展。像這樣經(jīng)過數(shù)月以上的進展多為變性疾病。腫瘤性疾病也呈進行性經(jīng)過,但癥狀迅速加重,通常為亞急性經(jīng)過(數(shù)周～數(shù)月以內癥狀完成)。遺傳性和變性同樣呈慢性進行性。本例懷疑為變性或遺傳性,但沒有家族史。進行解剖學診斷,不伴有感覺障礙的運動障礙,首先想到可能為肌力低下、小腦失調、錐體外系障礙。本例無小腦失調和肌力低下,因有不隨意運動(靜止性震顫)和肌僵硬,確定為錐體外系障礙,動作緩慢、姿勢反射障礙(多跌倒)也是錐體外系癥狀。因而,解剖學診斷是在錐體外系(大腦基底核),病因為變性,臨床診斷為帕金森氏病。
4典型病例的診斷(1)
本次根據(jù)3階段診斷法診斷神經(jīng)科疾患。3階段診斷法是最初決定病變部位(解剖學診斷)和病因(病因診斷),之后決定疾病(臨床診斷)的方法。解剖學診斷是根據(jù)患者的主訴推測出若干個病變部位,再根據(jù)神經(jīng)學診察從中確定一個病變部位。因而,了解某解剖學部位所特有的局部癥狀或某部位的損害絕對不會出現(xiàn)的神經(jīng)癥狀非常重要。病因診斷中,對進行性、突發(fā)完成、或再發(fā)性等病因診斷很容易進行。本次也按此要領對重要的神經(jīng)疾病作診斷。
病例1:65歲,男性現(xiàn)病史:從半年前開始手足乏力。逐漸手不能自由活動,不能系扣、不能用筷子夾東西。起立困難,不能上樓梯及長時間步行。而且,四肢變細,四肢、肩、臀部有時出現(xiàn)肉跳。數(shù)月前開始吞咽困難、言語不清。既往史無特殊記載,家族中無類似的疾病。解剖學及病因診斷是什么?
診察所見:理學檢查中包括血壓在內均正常。神經(jīng)學檢查意識清楚、無癡呆。顱神經(jīng)系中無眼肌麻痹,但顏面肌兩側均弱,軟顎運動不良。舌肌呈兩側性萎縮,伸出不充分。說話呈鼻音,吞咽困難。頸部以下有兩側性的肌萎縮和肌力低下,舌及四肢有時有纖維束震顫。腱反射均亢進,病理反射兩側陽性。感覺正常,無排尿障礙。臨床診斷是什么?
解答1因主訴為肌力低下,考慮病變部位在引起肌力低下的神經(jīng)通路或部位。從大腦的運動皮質至腦干、脊髓運動神經(jīng)核的上運動神經(jīng)元、脊髓運動神經(jīng)核以下的下運動神經(jīng)元、神經(jīng)肌肉接頭部及肌肉的任何一處均可能成為病變部位。末梢神經(jīng)、神經(jīng)肌肉接頭部、肌肉的疾病引起全身性的肌力低下已是常識,但是即使像多發(fā)性腦梗塞那樣的中樞神經(jīng)的病態(tài)也可使兩側的上運動神經(jīng)元(錐體束、皮質延髓束)受損,引起全身性的肌力低下。因而,對于本病例,上述的所有病變部位均不能被否定�？墒�,病史中有四肢變細,肌肉跳動,如將其解釋為肌萎縮和纖維束震顫,則推測病變部位在腦干、脊髓的運動神經(jīng)細胞(核)或與之相鄰的神經(jīng)根。在病因診斷上,進展達半年以上,且癥狀為兩側性推測為變性疾病。診察發(fā)現(xiàn)確實有全身性的肌萎縮和纖維束震顫,可以確定病變部位在腦干和脊髓的運動神經(jīng)細胞或其鄰近的神經(jīng)根。本例有腱反射亢進和病理反射陽性,判斷病變在中樞神經(jīng)內,肌萎縮診斷為運動神經(jīng)細胞的損害。因而,解剖學診斷在上及下運動神經(jīng)元,病因診斷為變性,臨床診斷為運動神經(jīng)元病(或肌萎縮性側索硬化癥)。肌萎縮性側索硬化癥(ALS),可以像本例這樣包括有舌肌在內的全身性的肌萎縮和腱反射亢進。本例不能見到的神經(jīng)癥狀有眼肌麻痹、感覺障礙、膀胱直腸障礙、褥瘡,稱之為ALS的四大陰性征象。
病例2: 60歲,女性現(xiàn)病史:10年來患高血壓并接受治療,今天中午突然頭痛,蹲下,伴數(shù)次嘔吐。訴眩暈,言語不清,想站立,但病人搖搖晃晃倒在床上,意識漸低下,因右半身不能動,而來診。解剖學及病因診斷是什么?
診斷所見:意識在恍惚～半昏睡之間。眼球向右側凝視,瞳孔縮小,左右瞳孔等大,光反射正常。疼痛刺激后左面肌收縮力差。無自發(fā)性言語,言語障礙判定不能。無頸強直。疼痛刺激后右上下肢的逃避運動弱。右上下肢腱反射亢進,右下肢的病理反射陽性。不能判定有無感覺障礙及運動失調。臨床診斷是什么?
解答2主訴為突發(fā)的眩暈、伴有嘔吐的頭痛,之后出現(xiàn)意識障礙,右側偏癱,癥狀很復雜�？墒潜纠幸灿刑崾静∽儾课坏木植可窠�(jīng)癥狀。即同時出現(xiàn)眩暈和意識障礙的病變部位在腦干。因而,推測偏癱也是腦干的錐體束受到損害。腦干的長度是從中腦至延髓,有必要將病變部位局限在更小的范圍。意識障礙是因從上位橋腦至中腦被蓋部的上行腦干網(wǎng)狀結構受到兩側性的損害所致,眩暈是因延髓外側部前庭神經(jīng)進入的地方受到損害所致。本例先出現(xiàn)眩暈,之后出現(xiàn)意識障礙,因而推測主要病變部位由延髓至橋腦。在病因診斷上,突然發(fā)病為血管性,因病史中有高血壓史及劇烈頭痛,故推測為高血壓性腦出血。高血壓性腦出血的好發(fā)部位是殼核、丘腦、橋腦、小腦,通常不在延髓出現(xiàn)。因而,本例可能為與延髓最接近的部位,即橋出血或小腦出血。劇烈頭痛為蛛網(wǎng)膜下腔出血的特征。本例的經(jīng)過并不與蛛網(wǎng)膜下腔出血相矛盾,但早期出現(xiàn)眩暈、偏癱等腦實質癥狀,因沒有頸強直等腦膜刺激征,所以應考慮為腦內出血。到底是橋腦出血還是小腦出血?如先說出結果,本例是典型的小腦出血病例。小腦出血以劇烈頭痛、眩暈發(fā)病,可見構音障礙、步行障礙等小腦失調癥狀,如血腫增大,進而壓迫腦橋,可有意識障礙、偏癱、同向凝視等腦干癥狀。另一方面,橋腦出血不會以頭痛、眩暈發(fā)病,而是初發(fā)癥狀為四肢癱或偏癱及意識障礙。大片腦出血,不管出血部位在哪,都會出現(xiàn)意識障礙、呼吸障礙等腦干功能衰竭癥狀,很難鑒別。鑒別點為發(fā)病時的神經(jīng)癥狀。
病例3:30歲,男性現(xiàn)病史:2月前洗澡時發(fā)現(xiàn)兩上肢至胸部的溫度覺遲鈍。而且掐該部位還見皮膚痛覺遲鈍。最近,上肢及手變細,握力下降。有時前臂的肌肉出現(xiàn)跳動及震顫。顏面、下肢未見異常。無疼痛及麻木感。解剖學及病因診斷是什么?
診察所見:理學檢查無異常。神經(jīng)學檢查,意識清楚,無癡呆,顱神經(jīng)正常,頸部運動時無痛感,Spurling征陰性。兩側第5頸髓至第5胸髓痛溫覺減退。觸覺、振動覺正常。兩側上肢上臂以下有肌萎縮及纖維束震顫,肌力明顯低下。兩側上肢腱反射消失,兩下肢正常。無病理反射。無排尿障礙,下肢感覺無障礙。臨床診斷是什么?
解答3試從病史推測病變部位。主訴為兩側上肢至胸部局限性的痛溫覺障礙和上肢的乏力。痛溫覺是經(jīng)脊髓丘腦束上行,至大腦中央后回的感覺中樞,但此通路的損害會引起損害水平以下的半身性的痛溫覺障礙,而不會呈如本例的分布。本例的感覺障礙分布可見于神經(jīng)根以下的末梢神經(jīng)損害,但末梢神經(jīng)損害雖程度不同通常引起的是全感覺障礙,不會只選擇性地引起痛溫覺障礙。如此分布的痛溫覺障礙是脊髓灰質損害所特有的。后根神經(jīng)至脊髓傳導的感覺中,痛溫覺纖維橫斷中央灰質至對側的側索形成脊髓丘腦束上行。本例在以后又出現(xiàn)了肌萎縮和肌力低下,但這些如推測為脊髓中央灰質的病變所致,則是脊髓前角細胞也受到損害。在病因診斷上,數(shù)月前開始呈亞急性進展,推測為腫瘤性、炎癥性、免疫性。因推測病變在脊髓灰質,考慮為變性。診察發(fā)現(xiàn)第5頸髓至第5胸髓的痛溫覺障礙,推測病變在同一水平。上肢肌受第5頸髓至第1胸髓的支配,因有伴發(fā)纖維束震顫的肌萎縮和肌力低下,故確定有前角細胞的損害。因而,解剖學診斷在中段頸髓至上段胸髓的中央灰質,病因診斷為變性或腫瘤,考慮到患者的年齡,臨床診斷脊髓空洞癥。雖也不能否定腫瘤,但癥狀的左右對稱及沒有白質受累的癥狀,可能性很低。如中央灰質的中間外側核也受累,則出現(xiàn)交感神經(jīng)受到損害的癥狀。脊髓空洞癥在頸髓好發(fā),多在中央灰質的后角出現(xiàn)并逐漸擴大。因而,初發(fā)癥狀多為病變水平的節(jié)段性的痛溫覺障礙,并多在之后出現(xiàn)肌萎縮。隨著進展也可有白質錐體束或后索受累的癥狀。
病例4:68歲、男性現(xiàn)病史:數(shù)周前開始出現(xiàn)頭痛。1周前開始終日臥床,應答遲鈍,數(shù)天前出現(xiàn)視物成雙,解剖學及病因診斷是什么?
診察所見:檢查有微熱,但胸腹部無異常。意識輕度低下,但能理解提問,有自發(fā)性言語。眼底正常。左側外展神經(jīng)麻痹,向左側視時出現(xiàn)復視。左側有輕度的面神經(jīng)麻痹。木偶眼現(xiàn)象陽性。高度頸強直,kernig征、lasegue征陽性,四肢麻痹,無感覺障礙,腱反射正常,臨床診斷是什么?
解答4試從病史推測病變部位。數(shù)周前開始頭痛,之后出現(xiàn)意識障礙、復視。意識障礙是中樞神經(jīng)癥狀,推測病變部位在顱內。顱內引起劇烈頭痛的部位是腦膜,意識障礙和復視是腦干病變。因而,從病史推測病變部位在后顱窩。病因診斷上,因呈亞急性經(jīng)過,診斷為腫瘤性或炎癥性。如為腫瘤性,懷疑為后顱窩腫瘤,如為炎癥性懷疑為腦膜炎。從診察所見,診斷病變部位。因有頸強直、kernig征、lasegue征等腦膜刺激征,確定為腦膜炎。因沒有偏癱等腦實質癥狀,外展神經(jīng)麻痹考慮為腦膜炎所引起的末梢損害。輕度的意識障礙,推測為腦膜炎引起的腦水腫所致。因而,解剖學診斷在腦膜(特別是后顱窩),病因診斷為炎癥性,臨床診斷為亞急性腦膜炎。進展達數(shù)周以上的腦膜炎稱亞急性腦膜炎,原因多為結核性、真菌性、癌或白血病性。亞急性腦膜炎中,如本例這樣腦底部的腦膜出現(xiàn)炎癥,并引起顱神經(jīng)麻痹的多見。
5。對典型病例的診斷(2)本文目的是使推測病變部位的能力有所提高,并使解謎(診斷)成為一種樂趣。根據(jù)病史推測病變部位,回答診察時最應受到重視的神經(jīng)學所見。
A.從病史推測病變部位病例
1:65歲,女性今天2時左右,突然出現(xiàn)劇烈眩暈,伴嘔吐。之后右耳聽不見聲音,聲音嘶啞說話困難。而且,飲水時水嗆進鼻腔。走路時搖搖晃晃,步行困難,右手不能持物。右顏面部痛覺遲鈍。病變部位及診察時應受重視的神經(jīng)學所見是什么?
解答1:美尼爾氏病可引起眩暈、嘔吐、耳聾,但不伴有吞咽困難、聲音嘶啞、感覺或運動障礙。因而,根據(jù)突然發(fā)病,推測病因為血管障礙。大腦的血管障礙不會引起眩暈,眩暈提示為腦干或小腦的血管障礙�？墒�,小腦的血管障礙不能引起耳聾或感覺障礙。因而,病變部位在腦干。特別是推測引起眩暈的前庭神經(jīng)進入的延髓處為病變部位。診察時,重要的是確定腦干,特別是延髓的局部神經(jīng)癥狀。因有右面部的痛覺障礙推測為三叉神經(jīng)損害所致,但要確認感覺障礙是全感覺障礙,還是觸覺保留而只是痛溫覺障礙。痛溫覺選擇性地受到損害不會是末梢神經(jīng)損害(本例的三叉神經(jīng))所致,應該是中樞神經(jīng)內的痛溫覺通路的損害(本例的三叉神經(jīng)脊髓束的損害)。因本例有聲音嘶啞、吞咽困難,推測為迷走神經(jīng)、舌咽神經(jīng)障礙,但重要的是要確認右側的軟顎麻痹。如只根據(jù)本病例的病史,就能推測為右側延髓外側部的障礙(Wallenberg綜合征),則對神經(jīng)疾病的診斷已達專科醫(yī)生的水平。本例中的右上下肢的運動障礙當然是小腦性運動失調。典型的Wallenberg綜合征還有左半身的痛溫覺障礙、右側瞳孔的Horner征(縮瞳、輕度的眼瞼下垂)、不引起運動麻痹。對于本例能否根據(jù)病史推測病變部位,重要的是是否了解眩暈為延髓癥狀。
病例2:29歲、女性力氣減弱,不能持物,上舉困難。無復視、吞咽、言語、呼吸及排尿異常。感覺兩腳麻酥酥的。病變部位及診察時應受重視的神經(jīng)學所見是什么?
解答2:主訴為急性、兩側性的進行性肌力低下。因能正確地敘述病史提示智能正常,頭部、顏面的運動功能也正常所以判斷腦干的功能正常。因而,推測病變部位在頸髓水平以下�？赏茰y的病變部位有脊髓內的錐體束或前角細胞、神經(jīng)根以下的末梢神經(jīng)、神經(jīng)肌肉接頭、肌肉。診察時要鑒別這些病變部位,但腱反射所見最有參考價值。即可以判定如腱反射亢進為錐體束損害,如腱反射正常為神經(jīng)肌肉接頭或肌肉疾病,腱反射消失為前角細胞、神經(jīng)根、末梢神經(jīng)損害。如上肢的腱反射消失、下肢的亢進,意味著病變在中～下段頸髓水平。在日本脊髓灰質炎已被消滅,因而沒有引起脊髓前角細胞選擇性彌漫性受到損害的疾病,所以本例中前角細胞損害不是鑒別的對象。本例這類運動、感覺障礙是由下肢開始向上發(fā)展,是多發(fā)根神經(jīng)炎(格林巴利綜合征)和占位性病變所致的由外壓迫脊髓引起障礙(支配下肢的神經(jīng)纖維在脊髓的最外側走行)的特征。根據(jù)病史能推測出這兩種病態(tài),是專科醫(yī)生的水平。如前所述,這兩種病態(tài)根據(jù)腱反射所見很容易鑒別。
B.推測病變部位的重要的解剖學知識
只根據(jù)病史不能推測病例1、2病變部位的讀者,可以說是未完全牢記重要的神經(jīng)解剖學的知識。已反復講過,診斷病變部位所必須的解剖學知識是隨意運動通路、痛溫覺通路、振動覺通路、顱神經(jīng)系。
隨運動通路 大腦中央前回Bet2巨細胞的軸索經(jīng)過內囊后腳、中腦的大腦腳、橋底部,在延髓的錐體部交叉至對側,在脊髓側索下行,與脊髓中央灰質前角的α運動神經(jīng)元形成突觸,此通路稱錐體束或上運動神經(jīng)元。脊髓前角細胞的軸索形成前根從脊髓發(fā)出支配肌肉。此通路稱下運動神經(jīng)元。此隨意運動通路不論在哪里受到損害均可引起麻痹。上運動神經(jīng)元障礙所致的麻痹為痙攣性麻痹,腱反射亢進、Babinski征等病理反射陽性。下運動神經(jīng)元障礙所致的麻痹為弛緩性,可有肌萎縮和腱反射消失。脊髓前角細胞損害還可有萎縮肌的跳動即纖維束震顫。神經(jīng)肌肉接頭部障礙的代表性疾病為重癥肌無力,通常無肌萎縮,特征是在肌肉的易疲勞性的基礎上癥狀的日內變動,診斷并不困難。肌肉疾病,無感覺障礙盡管肌肉高度萎縮,腱反射也保存,而且血清的CK值上升,容易診斷。
痛溫覺通路 痛溫覺纖維是從脊髓后根進入脊髓內,并與振動覺、觸覺通路相分離橫過脊髓的中央灰質至對側的側索形成脊髓丘腦外側束上行。在腦干遠離錐體束行走在被蓋的背外側,經(jīng)丘腦、內囊后腳至大腦的中央后回。重要的是,在脊髓、腦干的痛溫覺通路是和振動覺、觸覺通路分開走行的,而在末梢神經(jīng)、丘腦和內囊是在一起走行的。因而,只有半身性的痛溫覺障礙,推測病變在脊髓或腦干,半身性的全感覺障礙,推測為丘腦至中樞的病變。而且,在軀干或四肢只有與脊髓節(jié)段一致部分的痛溫覺障礙,推測病變在脊髓中央灰質。振動覺通路 振動覺經(jīng)脊髓后根進入脊髓內,在同側的后索內上行,在延髓交叉形成內側丘系。在中腦水平與痛溫覺通路相鄰近,經(jīng)丘腦、內囊至大腦中央后回。振動覺障礙的問題是,在出現(xiàn)痛溫覺障礙時判定是全感覺障礙還是只有痛溫覺選擇性地受到損害,及脊髓疾病時判定有無后索障礙。
顱神經(jīng)系 必須牢記顱神經(jīng)的功能和解剖學部位。嗅、視神經(jīng)直接進入大腦。嗅覺中樞在顳葉,視中樞在枕葉。同側偏盲意味著大腦的病變。動眼神經(jīng)、滑車神經(jīng)在中腦,三叉神經(jīng)、外展神經(jīng)、面神經(jīng)、聽神經(jīng)在橋腦,舌咽神經(jīng)、迷走神經(jīng)在延髓出入。只有顱神經(jīng)受到損害而無其它的神經(jīng)癥狀,推測為腦干外的末梢部的顱神經(jīng)障礙,顱神經(jīng)麻痹時,如有對側半身的運動或感覺障礙等神經(jīng)癥狀,應推測為腦干病變。運用腦中牢記上述的解剖學知識,推測此連載中最后一個病例的病變部位。
病例3:45歲,男性昨天開始自覺胸部有束帶感。觸摸同一部位時感覺明顯遲鈍。之后出現(xiàn)兩腳無力,起立或步行困難。而且,下半身的感覺遲鈍,雖有尿意但排尿困難。下半身的無力及排尿困難進一步加重。病變部位及診察時應受重視的所見是什么?
解答3:本例為急性發(fā)病的胸部以下兩側性的運動、感覺障礙及排尿障礙。與病例1同樣的思考方法,推測病變部位在胸髓或以下的末梢側。末梢神經(jīng)損害也可引起這樣的神經(jīng)癥狀,但本例的癥狀呈上行性(從下肢向胸部發(fā)展),因而推測病變部位在胸髓。胸髓損害引起兩下肢的運動麻痹,推測為側索的錐體束受到損害。有尿意但排尿困難推測為在側索下降的排尿運動通路受損�；颊咴V說的感覺障礙可以判斷為痛溫覺障礙,推測為兩側側索上行的脊髓丘腦外側束受累。因而,診察時應受到重視的所見是有無代表后索受累的振動覺的低下。如有振動覺低下,診斷為橫斷性脊髓炎,如無振動覺低下,因損害范圍與脊髓前動脈支配的區(qū)域一致,提示可能為梗塞。當然,如為胸髓損害會有下肢腱反射亢進、病理反射陽性。診察時重要的是首先要確認此點。
腦出血(ICH)的診斷與治療常規(guī)
一：診斷
① 常于體力活動或情緒激動時突然發(fā)病。
�、� 發(fā)作時常有反復嘔吐、頭痛和血壓升高
�、� 病情進展迅速，常出現(xiàn)意識障礙、偏癱和其他神經(jīng)系統(tǒng)局灶癥狀。
�、� 多有高血壓病史。⑤頭顱CT檢查可提供腦出血的直接證據(jù)。
二：鑒別診斷
�、� 無條件做CT檢查時應與腦梗死鑒別。
�、� 對發(fā)病突然、迅速昏迷且局灶體征不明顯者，應注意與引起昏迷的全身性中毒(酒精、藥物、一氧化碳)及代謝性疾病(糖尿病、低血糖、肝性昏迷、尿毒癥)鑒別，病史及相關實驗室檢查可提供診斷線索，頭顱CT無出血性改變;
�、� 外傷性顱內血腫多有外傷史，頭顱CT可發(fā)現(xiàn)血腫;
�、� 出血位于殼核、蒼白球、丘腦、內囊、腦室周圍深部白質、腦橋、小腦者，若病前有高血壓病史，基本上可確診為高血壓性腦出血;老年人腦葉出血若無高血壓及其他原因，多為淀粉樣腦血管病變所致;血液病及抗凝、溶栓治療引起的出血常有相應的病史或治療史;腫瘤、動脈瘤、動靜脈畸形等引起者，頭顱CT、MRI、MRA及DSA檢查常有相應發(fā)現(xiàn)，瘤卒中常表現(xiàn)在慢性病程中出現(xiàn)急性加重。
三：治療 采取積極合理的治療，以挽救患者生命，減少神經(jīng)功能殘廢程度和降低復發(fā)率。
1內科治療
(1)應保持安靜，臥床休息，減少探視。嚴密觀察體溫、脈搏、呼吸和血壓等生命體征，注意瞳孔和意識變化。保持呼吸道通暢，及時清理呼吸道分泌物，必要時吸氧，使動脈血氧飽和度維持在90%以上。加強護理，保持肢體的功能位。有意識障礙、消化道出血宜禁食24—48小時，然后酌情安放胃管。
(2)水電解質平衡和營養(yǎng)：病后每日入液量可按尿量十500m1計算，如有高熱、多汗、嘔吐或腹瀉者，可適當增加入液量。維持中心靜脈壓5~12mmHg或肺楔壓在10~14mmHg水平。注意防止低鈉血癥，以免加重腦水腫。每日補鈉50—70mmol/L，補鉀40~50mmol/L,糖類13.5—18g。
(3)控制腦水腫，降低顱內壓：腦出血后腦水腫約在48h達到高峰，維持3—5d后逐漸消退，可持續(xù)2—3周或更長。腦水腫可使顱內壓增高，并致腦疝形成，是影響腦出血死亡率及功能恢復的主要因素。積極控制腦水腫、降低顱內壓是腦出血急性期治療的重要環(huán)節(jié);有必要及有條件時可行ICP監(jiān)測
可選用：
�、� 甘露醇：可使血漿滲透壓在短時間內明顯升高，形成血與腦組織間的滲透壓差，當甘露醇從腎臟排出時可帶走大量水分，約8g甘露醇可帶出100ml水分;用藥20—30分鐘后ICP開始下降，可維持4—6小時;通常用20%甘露醇125—250m1，每6—8h一次，療程7—10d;如有腦疝形成征象可快速加壓經(jīng)靜脈或頸動脈推注，但癥狀緩解是暫時的，只能為術前準備提供時間;冠心病、心肌梗死、心力衰竭和腎功能不全者宜慎用;
�、� 利尿劑：速尿較常用，常與甘露醇合用可增強脫水效果，每次40mg，每日2—4次，靜脈注射;
�、� 甘油：宜在癥狀較輕或重癥的病情好轉期使用，10%復方甘油溶液500m1，每日1次，靜脈滴注，3—6小時滴完;脫水、降顱壓作用較甘露醇和緩，用量過大或輸液過快時易發(fā)生溶血;
�、� 10%血清白蛋白：50—100m1，每日1次，靜脈滴注，對低蛋白血癥病人更適用，可提高膠體滲透壓，作用較持久;
�、莸厝姿桑嚎山档兔氀芡ㄍ感�，維持血腦屏障功能，用藥后12—36小時才顯示抗腦水腫作用;因易并發(fā)感染或促進上消化道應激性潰瘍，影響血壓和血糖的控制，故不主張常規(guī)使用;對病情危重者可早期短時間應用，10—20mg/d，靜脈滴注。
(4)控制高血壓：腦出血后血壓升高是對ICP增高情況下為保持相對穩(wěn)定的腦血流量(CBF)的腦血管自動調節(jié)反應，當ICP下降時血壓也會隨之下降，因此通常可不使用降壓藥，特別是注射利血平等強降壓藥;應根據(jù)患者年齡、病前有無高血壓、病后血壓情況等確定最適血壓水平。收縮壓180—230mmHg或舒張壓105—140mmHg宜口服卡托普利、倍他樂克等降壓藥;收縮壓180mmHg以內或舒張壓105mmHg以內可觀察而不用降壓藥。急性期后ICP增高不明顯而血壓持續(xù)升高者，應進行系統(tǒng)抗高血壓治療，把血壓控制在較理想水平。急性期血壓驟然下降提示病情危駕，應及時給予多巴胺、阿拉明等。
(5)并發(fā)癥的防治：
�、俑腥荆喊l(fā)病早期病情較輕的患者如無感染證據(jù)，通�？刹皇褂每股�;合并意識障礙的老年患者易并發(fā)肺部感染，或因尿潞留或導尿等易合并尿路感染，可給予預防性抗生素治療，可根據(jù)經(jīng)驗或痰培養(yǎng)、尿培養(yǎng)及藥物敏感試驗結果選用抗生素;同時保持氣道通暢，加強口腔和氣道護理;痰多不易咳出者可及時行氣管切開術，尿潴留時留置尿管應定時進行膀骯沖洗
�、趹ば詽儯嚎芍孪莱鲅ｎA防可用H2受體阻滯劑，如甲氰咪呱0.2~0.4g/d，靜脈滴注;雷尼替丁150mg口服，每日1—2次;洛賽克每日20—40mg口服或靜脈注射;奧美拉唑200mg口服，每日3次;并可用氫氧化鋁凝膠40—60m1口服，每日4次;一旦出血應按上消化道出血的常規(guī)進行治療，可應用止血藥，如去甲腎上腺素4~8mg加冷鹽水80~100m1口服，4~6次/d;云南白藥0.5g口服，每日4次;若內科保守治療無效可在內鏡直視下止血;應防止嘔血時引起窒息，同時應補液或輸血以維持血容量;
�、劭估蚣に胤置诋惓＞C合征：又稱稀釋性低鈉血癥，可發(fā)生于約10%ICH病人，因經(jīng)尿排鈉增多，血鈉降低，加重腦水腫，應限制水攝人量在800~1000ml/d，補鈉9—12g/d;低鈉血癥宜緩慢糾正，否則可導致腦橋中央髓鞘溶解癥;
�、馨B性發(fā)作：以全面性發(fā)作為主，頻繁發(fā)作者可靜脈緩慢推注安定10~20mg，或苯妥英鈉15~20mg/kg控制發(fā)作，不需長期治療;
�、葜袠行愿邿幔阂讼刃形锢斫禍�，效果不佳者可用多巴胺能受體激動劑如溴隱亭3.75mg/d，逐漸加量至7.5~15.0mg/d，分次服用;也可用硝苯呋海因0.8—2.5mg/kg，肌肉或靜脈給藥，6~12小時1次，緩解后用100mg，2次/d;
�、尴轮铎o脈血栓形成：表現(xiàn)肢體進行性浮腫及發(fā)硬，勤翻身、被動活動或抬高癱瘓肢體可以預防，一旦發(fā)生，應進行肢體靜脈血流圖檢查，并給予普通肝素100mg靜脈滴注，每日一次，或低分子肝素4000IU皮下注射，每日2次
2.外科治療 腦出血的外科治療對挽救重癥患者的生命及促進神經(jīng)功能恢復有益。應根據(jù)出血部位、病因、出血量及患者年齡、意識狀態(tài)、全身狀況決定。手術宜在超早期(發(fā)病后6—24h內)進行。
(1)手術適應證：
如下列患者無心、肝、腎等重要臟器的明顯功能障礙，可考慮手術治療：
�、倌X出血病人逐漸出現(xiàn)顱內壓增高伴腦干受壓的體征，如心率緩慢、血壓升高、呼吸節(jié)律變慢、意識水平下降，或有動眼神經(jīng)癱瘓;
�、谛∧X半球出血的血腫>15ml、蚓部血腫>6m1，血腫破人第四腦室或腦池受壓消失，出現(xiàn)腦干受壓癥狀或急性阻塞性腦積水征象者;
�、勰X室出血致梗阻性腦積水;
④年輕患者腦葉或殼核中至大量出血(>40~50m1)，或有明確的血管病灶(如動脈瘤、動靜脈畸形和海綿狀血管瘤)。腦橋出血一般不宜手術。
(2)常用的手術方法：
�、匍_顱血腫清除術;
�、阢@孔擴大骨窗血腫清除術;
③錐孔穿刺血腫吸除術;
�、芰Ⅲw定向血腫弓[流術;
�、菽X室引流術：用于腦室出血。
3.康復治療 腦出血后，只要患者的生命體征平穩(wěn)，病情穩(wěn)定，停止進展，康復治療宜盡早進行。早期康復治療對恢復患者的神經(jīng)功能，提高生活質量會大有稗益。并應針對患者可能發(fā)生的抑郁情緒，及時給予藥物治療和心理支持，如氟西汀10—20mg口服，每日1次。
4.特殊治療
�、� 非高血壓性腦出血：如凝血功能異常可用新鮮冰凍血漿和維生素K或靜脈注射魚精蛋白糾正;溶栓治療并發(fā)的腦出血可用魚精蛋白和6—氨基己酸治療;血友病所致腦出血可補充缺乏的凝血因子或用新鮮血漿治療;白血病、再生障礙性貧血等血小板功能異�；颊邞斎胙“�;阿司匹林、噻氯匹定等抗血小板藥物引起的腦出血停藥即可，藥物濫用所致的腦出血應立即停藥;
② 多發(fā)性腦出血：高血壓動脈粥樣硬化，淀粉樣血管病變、腦血管畸形、瘤卒中、血液病等是常見的病因;通常病情較重，預后差，應積極尋找病因，進行病因治療。
③ 防治再出血：腦出血再發(fā)率約為10%，調整血壓最為關鍵。
�、� 不穩(wěn)定腦出血：可因血壓過高、長期大量飲酒或與發(fā)病后不適宜的搬動有關;CT顯示血腫邊緣不整、密度不均、形狀不規(guī)則，病情可繼續(xù)加重或迅速惡化，或一度穩(wěn)定后又突然加重，應密切監(jiān)測，及時復查頭顱CT，并加強治療措施。 四：預后 腦出血是腦卒中最嚴重的類型之一，隨著高血壓等卒中危險因素的有效控制，其發(fā)病率正日益下降;但病死率仍然較高，病后30天內病死率為35%—52%，半數(shù)以上的死亡發(fā)生在病后2天內;腦水腫、顱內壓增高和腦疝形成是致死的主要原因。其預后與出血量、部位、病因及全身狀況有關。腦干、丘腦和大量腦室出血預后較差。可恢復生活自理的患者，在1個月后約為10%，6個月后約20%，部分患者可恢復工作。
出血性腦梗塞的臨床表現(xiàn)、及治療方法
1.什么是出血性腦梗塞?
出血性腦梗塞就是在發(fā)生栓塞性腦梗塞的基礎上又繼發(fā)腦出血，在頭部CT片上，既能看到低密度梗塞灶，又在低密度中看到出血性高密度影。 出血性腦梗塞是怎樣發(fā)生的? 發(fā)生腦栓塞后，被梗塞的血管及梗塞區(qū)小血管及毛細血管擴張，同時由于供血中斷，腦組織嚴重缺氧，導致代謝產(chǎn)物聚集，毛細血管壁通透性異常增加，使平時通不過血管壁的紅細胞，這時滲透到梗塞區(qū)，造成腦出血;或者血流的沖擊力使血管壁已受到損傷的血管發(fā)生破裂，形成腦出血。 出血性梗塞常發(fā)生在什么時間、部位? 在腦栓塞發(fā)病3天內腦出血的發(fā)生率為20%，1周內為50%，2周內為85%。絕大部分出血性梗塞發(fā)生在腦栓塞后2周內。 腦出血的部位既可在各腦葉，也可在基底節(jié)或其他部位。 出血性腦梗塞怎樣進行治療? 治療關鍵在于早期發(fā)現(xiàn)并診斷及時。對于出血量大并病情嚴重的患者，在適合手術時應及早手術。對于出血發(fā)生后病情穩(wěn)定的患者應及早進行腦細胞的修復治療。 西醫(yī) 西醫(yī)治療腦出血主要是降低顱壓、血壓，使用細胞活化劑等，但缺乏針對性的治本方法，特別是對于腦細胞的損傷目前尚沒有有效的藥物治療。 ①降低顱壓：常用20%甘露快速靜滴，也可合用氟美松。 ②調整血壓：一般認為血壓低于24/13.3kPa(180/100mmHg)應密切觀察，不必急于降壓。若高于此值，則應在積極降顱壓的同時，慎重使用降壓藥使血壓降至21.3/13.3kPa(160/100mmHg)為宜。 ③應用細胞活化劑以促進神經(jīng)功能恢復。 (2) 中醫(yī)藥治療： 中醫(yī)以清熱化痰、醒腦開竅、破血化瘀為主要治法。常用藥物有萬勝化風丹、安宮牛黃丸。由于中醫(yī)藥治療腦出血標本同治，特別是萬勝化風丹從腦細胞入手，修復再生受損的腦細胞，能在消除病因的基礎上，改善恢復大腦功能，而且安全性高。
2.腦出血的診斷
腦出血是怎么回事? 腦血管病也稱中風，主要分為兩類，一類是缺血性中風，也就是前面講到的腦梗塞和腦栓塞;一類是出血性中風，也就是腦出血。 由于多種原因，造成腦動脈壁的破裂是腦出血最主要的發(fā)病機理。腦動脈壁由于結構的原因比普通血管單薄，也比其他動脈更易破裂而出血。腦動脈壁本身先天性的結構特點，也是腦出血發(fā)生的一個重要因素，腦出血可以發(fā)生在腦的任何部位。 除了腦出血的內因外，常見的病因大體上有以下幾種： (1)血管發(fā)生動脈粥樣硬化，高血壓又促進或加重動脈硬化，最終導致腦出血的發(fā)生。 (2)各種形式的動脈瘤、血管畸形、血管炎癥等造成血管破裂引起。 (3)血管本身無病變，血液的成分，或出血、凝血方面發(fā)生病變。 (4)溶栓藥物和各種抗凝劑使用不當.引起治療性出血。 腦出血有哪些臨床癥狀? 腦出血的臨床癥狀可分成兩大類： (1)全腦癥狀，是由于腦出血導致腦水腫和顱內壓增高，具體表現(xiàn)為頭痛、嘔吐、各種意識障礙等。 (2)局灶癥狀，是出血灶造成腦實質的破壞，產(chǎn)生的一系列神經(jīng)功能障礙如癱瘓、失語、顱神經(jīng)麻痹等。 少數(shù)輕型腦出血病人，可以只有癥狀無體征，癥狀也無特殊性，為診斷帶來困難。 怎樣診斷腦出血? 根據(jù)臨床表現(xiàn)，結合CT或磁共振、腰椎穿刺等可以確診。CT掃描不僅能明確出血部位，而且能了解繼發(fā)性腦水腫情況，以及有無中線移位，有無腦室受壓等，對每一個病例都應做。腰椎穿刺對重癥腦出血病人不宜做因為可誘發(fā)腦疝形成。 腦出血如何進行治療? 治療的原則是先搶救生命，然后設法減少或減輕出血造成的神經(jīng)功能損害。 (1)盡量少搬動，以免造成出血已停止后再次出血，降低高顱內壓十分重要。甘露醇、地塞米松、速尿可單獨用或聯(lián)合用。脫水治療時要注意水電解質平衡和及時補鉀，并定期復查腎功，以發(fā)現(xiàn)可能出現(xiàn)的腎衰竭。 (2)發(fā)病后3天內，補液量可控制在1500—2000 m1/天左右.以免補液量過多，加重腦水腫。3天內仍不能進食者可鼻飼流汁飲食。 (3)可以應用神經(jīng)營養(yǎng)藥物及抗生素(對昏迷病人)。 (4)加強護理，保持呼吸道通暢，有效地防止肺部感染;定時翻身，防止褥瘡形成;定時沖洗膀胱，加強無菌操作，防止泌尿系感染。 (5)對血壓極度升高者，應降壓，但不宜降得太急太快太低，收縮壓在21kPa左右，以防發(fā)生腦供血不足。 (6)對適合手術治療的病例應開顱清除血腫。 (7)中醫(yī)藥治療： 應該在腦出血渡過危險期后，盡快使用恢復腦功能、修復受損腦細胞的藥物進行治療。中醫(yī)認為腦出血多為肝陽上亢、痰瘀阻絡、痰熱腑實、清竅閉塞，故以清肝瀉火、熄風通絡、化痰通腑為主要治法。
高血壓腦病、腦動脈硬化 、短暫性腦缺血發(fā)作
高血壓腦病 高血壓病人突然血壓急驟升高超過33.2/20.0kPa，患者劇烈頭痛、眩暈及嘔吐，很快出現(xiàn)神志模糊至昏迷，神經(jīng)科體征有視力模糊、失語、偏盲、不全癱等，有眼底水腫和出血，這時就是發(fā)生了高血壓腦病。 治療應迅速降壓，搶救生命。當血壓下降后癥狀會逐漸減輕，甚至消失。以后，需用降壓藥維持血壓在正常水平。如果在用降壓藥后血壓下降但癥狀不消失時，可用萬勝化風丹，熄風鎮(zhèn)痙、活血化瘀、醒腦開竅，改善微循環(huán)、增加供血供氧、修復受損的腦細胞。一般成人日服3次，8-10粒/次。 腦動脈硬化 腦動脈硬化在90%以上的老年人都有，但并非都有癥狀。實際上，在50歲以后腦動脈就開始發(fā)生硬化，也偶見于年青人，男性多于女性，緩慢發(fā)病，病程較長。 腦動脈硬化的發(fā)生被認為和脂質代謝障礙、年齡、內分泌、高血壓、飲食習慣、生活環(huán)境等有關系。其中，高血壓和糖尿病是很重要的發(fā)病原因。 腦動脈硬化的主要臨床表現(xiàn)有： (1)神經(jīng)衰弱綜合征：表現(xiàn)類似神經(jīng)衰弱。 (2)癡呆：由于腦部腔隙性梗塞及腦慢性缺血所致，突出表現(xiàn)是記憶力障礙和性格改變等精神癥狀。 (3)假性震顫麻痹綜合征和假性球麻痹：系由于腦多發(fā)性梗塞或腔隙梗塞所致，表現(xiàn)為四肢肌張力高、運動遲緩、不自主哭笑、行走困難等。 短暫性腦缺血發(fā)作 因一過性腦缺血引起神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙，出現(xiàn)輕度偏癱、失語、視力障礙等癥狀，持續(xù)幾分鐘至數(shù)小時即自行恢復，腦組織也不發(fā)生壞死，稱為短暫腦缺血發(fā)作(TIA，transient ischemic attacks)。 引起TIA的原因很多，主要有：來自于顱內動脈的粥樣硬化斑塊的碎片可以作為微小栓子進入腦血管并造成栓塞;一過性低血壓造成腦供血不足;腦血管發(fā)生痙攣等。 TIA多見于中老年，60歲以上的，有動脈硬化病史的，反復出現(xiàn)腦供血不足癥狀的，癥狀一次持續(xù)時間不超過24小時的，即可診斷為本病。頸動脈造影及超聲檢查常有助于診斷。 由于短暫性腦缺血發(fā)作容易轉變?yōu)橹酗L，約1/3的TIA病人在1—5年內可能發(fā)生腦梗塞，所以應該加以足夠的重視，服用活血或改善微循環(huán)的藥物，積極治療高血壓、心臟病、糖尿病、高脂血癥、血液病等相關性疾病，以降低嚴重腦血管病的發(fā)病率。
動脈血栓性腦梗也可致出血性腦梗塞,只是遠較栓塞者少. --
問：什么時候發(fā)生動脈血栓性腦梗也可致出血性腦梗塞?
請哪位老師解答?我也想知道答案!!我們這里臨床較常見的出血性梗塞見于大面積腦葉梗塞，如顳葉，額葉，不知有無解剖上的原因??
答：出血性腦梗死即腦梗死區(qū)血液自毛細血管內漏出而引起的繼發(fā)性出血，又稱為梗死后出血。 出血可以為點狀，也可融合為斑片狀或團塊狀血腫樣出血。多發(fā)生在梗死后18h~60h，其中半數(shù)在第一周內，二周內占80%，三周后不足5%。 病因： 一、心源性腦梗死 最常見，約占50%。 二、大面積腦梗死 大面積腦梗死腦水腫的塊狀效應(mass effect )易發(fā)生梗死區(qū)出血，出血往往在大腦皮質梗死的中心區(qū)，可能與再灌注及側枝循環(huán)的建立有關，呈斑點狀。分水嶺梗死易發(fā)生梗死后出血主要與豐富的側枝循環(huán)有關，出血多在梗死的周邊部分。皮質下梗死出血少見，因為多為終末動脈，側枝循環(huán)難以建立。三、抗凝治療。四、其他 1.蛛網(wǎng)膜下腔出血引起的腦血管痙攣造成的腦梗死易發(fā)生出血。2.靜脈血栓易發(fā)生出血，機制與靜脈內壓力過高有關。3.急性期與使用血管擴張劑易發(fā)生出血。4.天幕疝壓迫大腦后動脈繼發(fā)的枕葉梗死易發(fā)生出血。5.頸內動脈內膜切除術后發(fā)生的梗死易發(fā)生出血，與接受較高的再灌注壓力有關。
腦血栓形成(CT)的診斷與治療常規(guī)
一：腦血栓形成(CT)的診斷與治療常規(guī)
診斷 (1)常于安靜狀態(tài)下發(fā)病;
(2)大多數(shù)發(fā)病的無明顯頭痛和嘔吐。
(3)發(fā)病較緩慢，多逐漸進展或呈階段性進行，多與腦動脈粥樣硬化有關，也可見于動脈炎、血液病等。
(4)一般發(fā)病后1—2天內意識清楚或輕度障礙。
(5)有頸內動脈系統(tǒng)和(或)椎—基底動脈系統(tǒng)癥狀和體征。
(6)應作CT或MRI檢查發(fā)現(xiàn)梗死灶，或排除腦出血、瘤卒中和炎癥性疾病等，診斷即可確定;
(7)在腦梗死診斷中認真尋找病因(動脈粥樣硬化、動脈炎、血液病、煙霧病、Binswanger病等)和卒中的危險因素(高血壓、糖尿病、心臟病、高脂血癥、TIA、吸煙、肥胖、血液流變學異常、無癥狀性頸動脈雜音等)，對合并出血性梗死及再卒中進行監(jiān)測也是必要的。
二：須注意與下列疾病進行鑒別：
(1)腦出血：
臨床上腦梗死主要應與腦出血進行鑒別，有時腦梗死與小量腦出血臨床表現(xiàn)頗為相似，極易混淆;在所有的鑒別要點中，起病狀態(tài)和起病速度最具有臨床意義。但大面積腦梗死的臨床癥狀可與腦出血類似，但起病狀態(tài)及速度等病史資料會有很大的差異，因此要高度重視，當然CT/MRI檢查均可提供確定的診斷。
(2)腦栓塞：
起病急驟，常有心臟病史，有栓子的來源如風心病、冠心病、心肌梗死、亞急性細菌性心內膜炎，特別是合并心房纖顫。
(3)顱內占位病變：
某些硬膜下血腫、顱內腫瘤、腦膿腫等也可呈卒中樣發(fā)病，出現(xiàn)偏癱等局限性神經(jīng)功能缺失癥狀，有時顱內高壓征象，特別是視乳頭水腫并不明顯，可與腦梗死混淆，CT/MRI檢查不難鑒別。
三：治療
(一)：急性期的治療原則：
1：超早期治療：首先要提高全民的急救意識，認識到腦卒中同樣是一種急癥，為獲得最佳療效應力爭超早期溶栓治療。
2：針對腦梗死后的缺血瀑布及再灌注損傷進行綜合保護治療。
3：要采取個體化治療原則。
4：整體化觀念：腦部病變是整體的一部分，要考慮腦與心臟及其他器官功能的相互影響，如腦心綜合征、多臟器衰竭等，重癥病例要積極防治并發(fā)癥，采取對癥支持療法，并進行早期康復治療。
5：對卒中的危險因素及時給予預防性干預措施。最終達到挽救生命、降低病殘及預防復發(fā)的目的。
(二)：治療方法
1.超早期溶栓治療 目的是溶解血栓，迅速恢復梗死區(qū)血流灌注，減輕神經(jīng)元損傷。溶栓應在起病6小時內的治療時間窗內進行才有可能挽救缺血半暗帶。
(1)尿激酶：常用量25—100萬u，加入5%葡萄糖或0.85%生理鹽水中靜脈滴注，30分鐘~2小時滴完，劑量應根據(jù)病人的具體情況來確定;也可采用DSA監(jiān)視下超選擇性介入動脈溶拴。
(2)適應證：①年齡<75歲;
�、跓o意識障礙，但椎—基底動脈系統(tǒng)血栓形成因預后極差，故即使昏迷較深也可考慮;
�、郯l(fā)病在6小時內，進展性卒中可延長至12小時;
�、苤委熐笆湛s壓<200mmHg或舒張壓<120mmHg;
�、軨T排除顱內出血，且本次病損的低密度梗死灶尚未出現(xiàn)，證明確為超早期;
�、夼懦齌IA(其癥狀和體征絕大多數(shù)持續(xù)不足1小時);
⑦無出血性疾病及出血素質;
�、嗷颊呋蚣覍偻�。
(3)并發(fā)癥：①腦梗死病灶繼發(fā)出血：UK是非選擇性纖維蛋白溶解劑，使血栓及血漿內纖溶酶原均被激活，故有誘發(fā)出血的潛在危險，用藥后應監(jiān)測凝血時及凝血酶原時間;
�、谥旅脑俟嘧p傷及腦組織水腫也是溶栓治療的潛在危險;再閉塞：再閉塞率可達10%—20%，機制不清。
2.抗凝治療 目的在于防止血栓擴展和新血栓形成。常用藥物有肝素、低分子肝素及華法林等(用法見TIA)。
3.可用于進展性卒中、溶栓治療后短期應用防止再閉塞。治療期間應監(jiān)測凝血時間和凝血酶原時間，還須備有維生素K、硫酸魚精蛋白等拮抗劑，以便處理可能的出血并發(fā)癥。
4.腦保護治療 是在缺血瀑布啟動前超早期針對自由基損傷、細胞內鈣離子超載、興奮性氨基酸毒性作用、代謝性細胞酸中毒和磷脂代謝障礙等進行聯(lián)合治療�？刹捎免}離子通道阻滯劑、鎂離子、抗興奮性氨基酸遞質、自由基清除劑(過氧化物歧化酶、維生素E和C、甘露醇、激素如21-氨基類固醇、巴比妥類等)和亞低溫治療。
5.降纖治療 通過降解血中纖維蛋白原，增強纖溶系統(tǒng)活性，抑制血栓形成�？晒┻x擇的藥物有降纖酶、巴曲酶、安克洛酶和蚓激酶等;發(fā)病后3小時內給予安克洛酶可改善病人預后。
6.抗血小板聚集治療 發(fā)病后48h內對無選擇的急性腦梗死病人給予阿司匹林100~300mg/d，可降低死亡率和復發(fā)率，但在進行溶栓及抗凝治療時不要同時應用，以免增加出血的風險。
7.其他 腦梗死急性期缺血區(qū)血管呈麻痹狀態(tài)及過度灌流，血管擴張劑可導致腦內盜血及加重腦水腫，宜慎用或不用。神經(jīng)細胞營養(yǎng)劑包括三類：影響能量代謝如ATP、細胞色素C、胞二磷膽堿、輔酶A輔酶Q10等;影響氨基酸及多肽類如Y—氨基丁酸、腦活素、愛維治等;影響神經(jīng)遞質及受體如溴隱亭、麥角溴煙酯等。最新的臨床及實驗研究證明，腦卒中急性期不宜使用影響能量代謝的藥物，可使本已缺血缺氧的腦細胞耗氧增加，加重腦缺氧及腦水腫，應在腦卒中亞急性期(病后2—4周)使用。中醫(yī)藥治療很有應用前景，正在評價之中。
8.外科治療 如頸動脈內膜切除術、顱內外動脈吻合術、開顱減壓術等對急性腦梗死病人有一定療效。大面積腦梗死和小腦梗死而有腦疝征象者，宜行開顱減壓治療。
9.一般治療 包括維持生命功能、處理并發(fā)癥等基礎治療。
(1)維持呼吸道通暢及控制感染：有意識障礙或呼吸道感染者，應保持呼吸道通暢、吸氧，并給予適當?shù)目股胤乐畏窝�、尿路感染和褥�?必要時可行氣管切開，人工輔助呼吸;對臥床病人可給予低分子肝素40001U，1—2次/d，皮下注射，預防肺栓塞和深靜脈血栓形成;控制抽搐發(fā)作，及時處理病人的抑郁或焦慮障礙。
(2)進行心電監(jiān)護(>3d)以預防致死性心律失常和猝死;發(fā)病后24~48小時Bp>200/120mmHg者宜給予降壓藥治療，如卡托普利、倍它樂克等。血糖水平宜控制在6.9mmol/L，過高或過低均會加重缺血性腦損傷，如>10mmol/L宜給予胰島素治療。并注意維持水電解質的平衡。
(3)腦水腫高峰期為發(fā)病后48h—5d，可根據(jù)臨床觀察或顱內壓監(jiān)測，給予20%甘露醇250ml，6~8h一次，靜脈滴注;亦可用速尿40mg或10%白蛋白50ml，靜脈注射。
10.在有條件的醫(yī)院組建由多科醫(yī)師參與的腦卒中病房(stroke unit)，將腦卒中的急救、治療和康復等結合為一體，使病人發(fā)病后能夠得到及時、規(guī)范的診斷、治療、護理及康復，有效地降低患者的病死率、致殘率，改進預后，提高生活質量，縮短住院時間，減少花費。
11.康復治療 其原則是在一般和特殊療法的基礎上，對病人進行體能和技能訓練，以降低致殘率，增進神經(jīng)功能恢復，提高生活質量，應盡早進行。
12.預防性治療 對已確定的腦卒中危險因素應盡早給予干預治療。抗血小板聚集劑阿司匹林、噻氯匹定用于防治缺血性腦血管病已受到全球普遍關注，并在臨床廣泛應用，有肯定的預防作用(見TIA)。國內臨床試驗證實，阿司匹林的適宜劑量為50mg/d，噻氯匹定為250mg/d。要注意適應證的選擇，不要長期不間斷的用藥，有胃病及出血傾向者慎用。
腔隙性梗死(LI)的診斷與治療常規(guī)與短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)的診斷與治療常規(guī)
腔隙性梗死(LI)的診斷與治療常規(guī)
一：診斷
�、� 中年以后發(fā)病，有長期高血壓病史;
② 臨床表現(xiàn)符合腔隙綜合征之一(純運動性輕偏癱、純感覺性卒中、共濟失調性輕偏癱、構音障礙-手笨拙綜合征、感覺運動性卒中、腔隙狀態(tài))
③ CT或MRI影像學檢查可證實存在與神經(jīng)功能缺失一致的病灶;
�、� EEG、腰椎穿刺或DSA等均無肯定的陽性發(fā)現(xiàn);
�、� 預后良好，多數(shù)患者可在短期內恢復。
二：鑒別診斷 腔隙綜合征的病因除梗死之外，還包括小量腦出血、感染、囊蟲病、煙霧病、腦膿腫、顱外段頸動脈閉塞、腦橋出血、脫髓鞘病和轉移瘤等，故在臨床診斷中應注意鑒別非梗死性腔隙病變
三：治療 目前尚無有效的治療方法，主要是預防疾病的復發(fā)：
�、儆行Э刂聘哐獕翰〖案鞣N類型腦動脈硬化是預防本病的關鍵;
�、趹冒⑺酒チ�、噻氯匹定等，抑制血小板聚集，減少復發(fā);
�、奂毙云诳蛇m當應用擴血管藥物如脈栓通等增加腦組織的血液供應，促進神經(jīng)功能恢復;
④尼莫地平、氟桂利嗓等鈣離子拮抗劑可減少血管痙攣，改善腦血液循環(huán)，降低腔隙性梗死復發(fā)率;
�、莼钛鲱愔兴帉ι窠�(jīng)功能恢復可有所裨益;
⑥控制其他可干預危險因素如吸煙、糖尿病、高脂血癥等;
�、唔毶饔每鼓齽┮悦獍l(fā)生腦出血。
四：預后 該病預后良好，死亡率及致殘率較低，但易復發(fā)。
短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)的診斷與治療常規(guī)
一：診斷
�、� 為短暫的、可逆的、局部的腦血液循環(huán)障礙，可反復發(fā)作，少者1—2次，多至數(shù)十次。多與動脈粥樣硬化有關，也可以是腦梗塞的前驅癥狀;
② 可表現(xiàn)為頸內動脈系統(tǒng)和(或)椎—基底動脈系統(tǒng)的癥狀和體征;
�、� 每次發(fā)作持續(xù)時問通常在數(shù)分鐘至l小時左右，癥狀和體征應該在24小時以內完全消失;
�、� 不屬于TIA的癥狀有：不伴有后循環(huán)(推—基底動脈系)障礙其他體征的意識喪失、強直性及/或陣攣性痙攣發(fā)作、軀體多處持續(xù)進展性癥狀、閃光暗點。
二：鑒別診斷
(1)部分性癲癇：特別是單純部分發(fā)作，常表現(xiàn)為持續(xù)數(shù)秒至數(shù)分鐘的肢體抽搐，從軀體的一處開始，并向周圍擴展，多有腦電圖異常，CT/MRI檢查可發(fā)現(xiàn)腦內局灶性病變。
(2)梅尼埃病：發(fā)作性眩暈、惡心、嘔吐與椎—基底動脈TIA相似，但每次發(fā)作持續(xù)時間往往超過24小時，伴有耳鳴、耳阻塞感、聽力減退等癥狀，除眼球震顫外，無其他神經(jīng)系統(tǒng)定位體征。發(fā)病年齡多在50歲以下。
(3)心臟疾�。喊�—斯綜合征，嚴重心律失常如室上性心動過速、室性心動過速、心房撲動、多源性室性早搏、病態(tài)竇房結綜合征等，可因陣發(fā)性全腦供血不足，出現(xiàn)頭昏、暈倒和意識喪失，但常無神經(jīng)系統(tǒng)局灶性癥狀和體征，心電圖、超聲心動圖和X線檢查常有異常發(fā)現(xiàn)。
(4)其他：顱內腫瘤、膿腫、慢性硬膜下血腫、腦內寄生蟲等亦可出現(xiàn)類TIA發(fā)作癥狀，原發(fā)或繼發(fā)性自主神經(jīng)功能不全亦可因血壓或心律的急劇變化出現(xiàn)短暫性全腦供血不足，出現(xiàn)發(fā)作性意識障礙，應注意排除。
三：治療 治療的目的是消除病因、減少及預防復發(fā)、保護腦功能。
1.病因治療 對有明確病因者應盡可能針對病因治療，如高血壓病人應控制高血壓，使Bp<140/90mmHg，糖尿病病人伴高血壓者血壓宜控制在更低水平(Bp<130/85mmHg=;有效地控制糖尿病、高脂血癥(使膽固醇<6.0mmol/L，LDL<2.6mmol/L =、血液系統(tǒng)疾病、心律失常等也很重要。對頸動脈有明顯動脈粥樣硬化斑、狹窄(>70%)或血栓形成，影響了腦內供血并有反復TIA者，可行頸動脈內膜剝離術、血栓內膜切除術、顱內外動脈吻合術或血管內介人治療等。
2.預防性藥物治療
(1)抗血小板聚集劑：可減少微栓子發(fā)生，減少TIA復發(fā)。可選用阿司匹林(ASA)50—325mg/d，晚餐后服用;噻氯匹定125—250mg，1—2次/d，或Clopidogre，75mg/d，可單獨應用或與雙咳達莫聯(lián)合應用。這些藥物宜長期服用，治療期間應監(jiān)測臨床療效和不良反應，噻氯匹定副作用如皮炎和腹瀉較阿司匹林多，特別是白細胞減少較重，在治療的前3個月應定期檢查白細胞計數(shù)。
(2)抗凝藥物：對頻繁發(fā)作的TIA，特別是頸內動脈系統(tǒng)TIA較抗血小板藥物效果好;對漸進性、反復發(fā)作和一過性黑蒙的TIA可起預防卒中的作用�？捎酶嗡�100mg加入5%葡萄糖或0.85%生理鹽水500m1內，以每分鐘10—20滴的滴速靜脈滴注;若情況急可用肝素50mg靜脈推注，其余50mg靜脈滴注維持;或選用低分子肝素4000IU，2次/d，腹壁皮下注射，較安全。也可選擇華法林2~4mg/d，口服。抗凝療法的確切療效還有待進一步評估。
(3)其他：包括中醫(yī)中藥，如丹參、川芎、紅花、水蛙等單方或復方制劑，以及血管擴張藥(如脈栓通或煙酸占替諾靜脈滴注，罌粟堿口服)、擴容藥物(如低分子右旋糖酐)。
3.腦保護治療 對頻繁發(fā)作的TIA，神經(jīng)影像學檢查顯示有缺血或腦梗死病灶者，可給予鈣拮抗劑(如尼莫地平、西比靈、奧力�？�)腦保護治療。 四：預后 未經(jīng)治療或治療無效的病例，約1/3發(fā)展為腦梗死，1/3繼續(xù)發(fā)作，1/3可自行緩解。
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腦血管疾病問答
1、腦梗塞是怎樣發(fā)生的?
答：腦梗塞是指一部分腦組織的供血動脈因血栓形成或栓塞，導致腦組織缺血缺氧而變性水腫軟化即壞死。其神經(jīng)功能喪失，即稱腦梗塞。這種病多見于老年人，患病率約為4%—6%，但近些年三十幾歲即發(fā)病的亦常見。老年人如患高血壓、高血脂、糖尿病、血黏度高等，易加重動脈硬化，血管內壁粗糙，管腔狹窄，在安靜休息狀態(tài)，血流緩慢或血容量不足，血栓形成，血管堵塞，腦組織得不到血和氧，幾分鐘后就可形成腦梗塞。其臨床表現(xiàn)各異，多數(shù)表現(xiàn)偏癱、偏身感覺障礙，或伴失語，嚴重者昏迷，治療不及時或不當常導致死亡。
2、患了腦梗塞怎樣治療?
答：有高血壓者首先將控制血壓，血脂血糖高的給予降脂降糖治療。常用藥物如卡托普利、壽比山、心痛定等降壓，脈通、維腦絡通、復方絡丁、卵磷脂、多種維生素等擴張血管降血脂，以改善血管和神經(jīng)功能。急性期腦水腫為主要矛盾，要用甘露醇等脫水劑，以達脫水和去降自由基。同時用些胞二磷膽堿、腦神經(jīng)生長素等營養(yǎng)腦神經(jīng)和促代謝藥。但，此病重在預防，老年人平時常觀察血壓、血脂血糖和血黏度，高者要早期治療。
3、我今年60多歲，已患中風病2年，近日曾復發(fā)一次，治療后好轉，以后怎樣預防再復發(fā)?
答：中風病病因復雜，而且誘發(fā)因素也非常多，綜合有關資料，中風復發(fā)率約占25%左右，復發(fā)1次，神經(jīng)系統(tǒng)的功能損害就加重1次。隨著復發(fā)次數(shù)的增多，中風病的致殘率和死亡率也顯著增加，因此，如何預防中風病復發(fā)是一個值得重視的問題。預防中風病的復發(fā)，患者本人的努力是很重要的。
需要做到： 1.長期治療和控制高血壓、小中風發(fā)作、糖尿病、心臟病、高脂血癥、肥胖癥、腦動脈硬化等可能導致中風復發(fā)的疾病。
2.消除和避免日常生活中的誘發(fā)中風的因素，如過分的喜悅、憤怒、焦慮、悲傷、恐懼及驚嚇等因素，以防引起病情突變。
3.飲食講究科學，以清淡、低脂、低鹽、低糖的食物為宜，多吃豆類及豆制品，新鮮蔬菜和水果，戒煙酒。
4.增強身體鍛煉，加強癱肢活動，能活動者堅持適度行走、慢跑等，另外注意氣候變化，預防感冒。
4、患中風病住院，做腦CT腦出血，又有腦梗塞，這是怎么回事?怎么治療?
答：這種急性腦血管病，多是腦梗塞后由于缺血區(qū)再通血管的破裂，梗塞區(qū)內會有血液溢出血管，稱之為出血性腦梗塞，又稱紅色腦梗塞。在治療方面，除酌情應用脫水藥降低顱壓及降血壓藥穩(wěn)定好血壓外，選用中醫(yī)藥針劑，如清開靈注射液、醒腦靜注射液常規(guī)靜脈點滴，對腦梗塞、腦出血有雙重治療作用。通過醒腦開竅、清熱化疾、祛痰通絡等作用，從整體上糾正人體氣血運行的紊亂，促進損傷后腦血管及腦神經(jīng)細胞的恢復，力求使中風的病理狀態(tài)迅速得到改善。另外在中醫(yī)辨證論治下，首選中藥湯劑，如在中風病急性期多選用通腑化疾、鎮(zhèn)肝熄風等方藥，都有顯著療效。
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